ENCEFALOPATÍA MIALGICA/SFC



Síndrome de Fatiga Crónica (CFS)/ Encefalopatía Miálgica (ME)

 La definición

Síndrome de Fatiga Crónica (CFS) se definió originalmente en el año 1988 cuando el Centro para el Control de Enfermedades (CDC) de los EE.UU. reunió a varios investigadores que habían estado investigando un extraño síndrome caracterizado por una fatiga abrumadora. Esta definición, sin embargo fue revisado por un panel de expertos internacionales en 1994 y revisado posteriormente.

El SFC es muy difícil de diagnosticar debido a que el principal síntoma de la fatiga está presente en muchas otras enfermedades. Sin embargo, una vez que otras enfermedades se han descartado mediante pruebas de laboratorio y el examen físico, el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica puede dar si se cumplen los siguientes requisitos:
  • 1. Clínicamente evaluada, inexplicada y persistente o recurrente fatiga crónica que es de nueva aparición o definitiva (es decir, no toda la vida), no es el resultado de un esfuerzo continuo, no se alivia sustancialmente con el reposo, y resulta en la reducción sustancial de los niveles previos de educación ocupacional, actividades sociales o personales.
  • 2. La presencia simultánea de cuatro o más de los siguientes síntomas: alteración sustancial de la memoria a corto plazo o concentración, dolor de garganta, nódulos linfáticos sensibles, dolor muscular, dolor de articulaciones múltiples sin hinchazón o enrojecimiento, dolores de cabeza de un nuevo tipo, patrón o severidad, sueño no reparador, malestar y post-esfuerzo que dura más de 24 horas. Estos síntomas deben haber persistido o recurrido durante seis o más meses consecutivos de enfermedad y no debe haber precedido la fatiga.
El texto completo de la definición revisada se puede encontrar en el sitio web de los CDC: http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/cfs/about/definition/index.htm

 Chronic Fatigue Syndrome es también conocido por otros nombres, sobre todo:
Estos nombres fueron dados como ellos describen ciertas causas y los mecanismos propuestos para ser implicado en la enfermedad. SFC y ME son, con mucho, los nombres más utilizados. Con el SFC y ME como sinónimos para referirse a la misma enfermedad es controversial en algunos sectores, sin embargo, con ME visto por algunos como una enfermedad más grave con un factor desencadenante identificable (enfermedad viral, por ejemplo), mientras que el SFC se diagnostica en ausencia de tal disparador basado solamente en los síntomas. En efecto ME ha sido catalogado como una enfermedad neurológica físico por la Organización Mundial de la Salud (ICDG93.3) (34) desde 1969, mientras que CFS ha recibido sólo una breve mención en las versiones más recientes.Sin embargo, no se ve que es una superposición significativa en los síntomas y enfoques de tratamiento para la mayoría de la gente, tanto los médicos como los pacientes, tienden a utilizar el SFC y ME para significar la misma cosa. Los esfuerzos recientes, sobre todo en los EE.UU. han tratado de resolver el asunto mediante la introducción del término 'ME / CFS y el uso de este nombre combinado ha ganado gran popularidad en un corto período de tiempo y por lo tanto se utilizará para el resto de este resumen.

Síntomas e Información General

Obviamente, como está implícito en los diversos nombres, la fatiga es el síntoma principal en EM / SFC. A menudo la gente tiene la idea errónea de que este es el único síntoma y por lo tanto asumir que las víctimas simplemente les gusta quejarse del cansancio normal que todo el mundo experimenta después de un día en el trabajo, etc EM / SFC es en realidad mucho más que la fatiga y el cansancio experimentado es mucho más grave que cansancio simple. La siguiente es una lista de los principales síntomas de EM / SFC.  
  • Fatiga - Esto puede ser a la vez físico y la fatiga mental. Se trata de una fatiga pronunciada que conduce a una reducción significativa de la capacidad de realizar tareas normales y vivir su estilo de vida habitual. La fatiga suele ser siempre presente hasta cierto punto y no se alivia con el sueño, de hecho, puede ser mucho peor al despertar, sobre todo después de un montón de la actividad del día anterior.
  • Intolerancia al ejercicio - Una de las principales características compartidas por EM / SFC pacientes es la falta de tolerancia al ejercicio. Aunque pueden sentirse razonablemente bien antes de hacer ejercicio, poco después de comenzar se sienten absolutamente agotado y no puede continuar. Es lo mismo que un corredor de maratón experimenta y se conoce comúnmente como "golpear la pared". Este fenómeno se debe a la necesidad del cuerpo las células de oxígeno superior a la oferta por lo que cambia a anaeróbica (sin oxígeno) la respiración y el ácido láctico se acumula en los músculos.
  • Malestar Severo - Una sensación general de estar enfermo. Esto puede ser descrito como una "flu-like" o sensación de "resaca".
  • Dolores musculares y articulares - Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero los sitios más comunes son la espalda baja y piernas. El dolor puede ser intenso y se agrava sustancialmente por cualquier esfuerzo, físico o mental. Hay una superposición significativa aquí con fibromialgia y muchos pacientes son diagnosticados con EM / SFC y Fibromialgia.
  • Disfunción Cognitiva - Los síntomas de disfunción cognitiva son un problema importante en EM / SFC. Estos incluyen la falta de concentración, pérdida de memoria (constantemente olvidando simple información como nombres y números), incapacidad para asimilar información (tener que leer la misma cosa una y otra vez) y una reducción general en la capacidad cognitiva y la inteligencia.
  • Dolor de cabeza crónico - Como era de esperar en alguien que se siente "mal de todo" y adolorido en general, dolores de cabeza son una queja común en EM / SFC. Son diferentes a los dolores de cabeza experimentados antes de la aparición de EM / SFC y su gravedad varía generalmente en línea con otros dolores y síntomas.
  • Saldo Disturbance - Un síntoma inusual pero común es la pérdida del equilibrio o la sensación de mareo.Esto ocurre con mayor frecuencia al ponerse de pie y la víctima puede sentirse débil e incluso fuera negro. Esto se refiere a menudo como "hipotensión neuralmente mediada (NMH) 'o' La intolerancia ortostática 'y es más probable debido a la presión arterial baja o flujo anormal de sangre al cerebro.
  • Dolor de garganta recurrente - Un dolor de garganta persistente y / o inflamación de las glándulas comúnmente precede a la aparición de EM / SFC y puede continuar medida que la enfermedad progresa. Esto se percibe como un indicador de que una infección viral juega un papel importante en la causa de la enfermedad.
  • Las alteraciones del estado de ánimo y del sueño - La depresión, la ansiedad y la irritabilidad son a menudo presente que a menudo conduce a un mal diagnóstico por los médicos. Las alteraciones del sueño son frecuentes y pueden presentarse como hipersomnolencia (dormir más de lo normal), es decir, el sueño inversión dormir todo el día y despierto en la noche, o el insomnio (dificultad para dormir). La apnea del sueño y el síndrome de piernas inquietas (SPI) también son comunes ..
  • Dolor Abdominal / Trastornos Digestivos - Estos son síntomas similares al síndrome de intestino irritable y, como con Fibromialgia, con EM / SFC pacientes a menudo son diagnosticados con IBS.
  • Náusea ? Particularmente evidente cuando otros síntomas sentir especialmente mal en general.
  • Sensibilidad a la luz y / o sonido - Los niveles normales de todos los días de luz y sonido puede parecer abrumador para una persona que sufre de EM / SFC. Un lugar muy concurrido como una tienda grande deja una víctima totalmente agotado muy rápidamente.
  • Alteraciones Visuales - Estos pueden incluir una visión borrosa, especialmente cuando se lee, y dolor en los ojos.
  • Sensibilidad de la Piel - Este es otro síntoma inusual. Algunos enfermos con EM / SFC experimentan una sensación de que los parches de piel se vuelven muy sensibles al tacto y pueden sentir que están ardiendo. Algunas personas lo describen como un "hormigueo".
El número y la severidad de los síntomas varía drásticamente entre los individuos, sino los síntomas de fatiga, malestar, disfunción cognitiva y, posiblemente, dolores musculares, son los síntomas principales de la enfermedad.  

Una cosa importante a tener en cuenta es que todos los síntomas se hacen generalmente mucho peor por el esfuerzo físico o mental de cualquier tipo. Es común que la gravedad de la enfermedad y decreciendo día a día, así como durante largos períodos de semanas o meses. Los pacientes suelen experimentar períodos de remisión y recaída.

Los subtipos de EM / SFC

En el primer semestre de 2008, un equipo dirigido por el destacado ME / CFS investigador Dr. Jonathan Kerr publicó los resultados de un estudio genético que identifica siete diferentes subtipos de la enfermedad. En el estudio participaron 55 EM / SFC pacientes de los EE.UU. y el Reino Unido, junto con 75 controles sanos. Las muestras de sangre fueron tomadas de todos los participantes y los análisis genéticos realizados. Los resultados de los cuales, junto con la información acerca de los síntomas proporcionada por los pacientes, llevaron al descubrimiento de los siguientes subtipos de EM / SFC:

Tipo 1 - altos niveles de depresión y ansiedad, así como la falta de sueño y altos grados de dolor. Tipo 2 - severa fatiga post-esfuerzo, articulares y dolores musculares. Tipo 3 - forma más leve de la enfermedad. Tipo 4 - niveles moderados de cuerpo el dolor y los problemas de sueño Tipo 5 - Debilidad muscular más severa y el predominio de problemas intestinales Tipo 6 - Asociado con una importante fatiga Tipo 7 - forma más grave, con altos niveles de dolor, inflamación de los ganglios y dolor de cabeza.

Se encontró que los tipos de cuatro y seis fueron las formas más comunes de la condición.

Más información sobre la EM / SFC subtipos de investigación

Posibles causas

La causa o causas de la EM / SFC todavía no están claros. Hay una serie de teorías que se han propuesto, las principales proponen los siguientes factores como la causa o causas de la enfermedad: 
  • Infección viral
  • La infección por Mycoplasma
  • Disfunción Inmune o endocrino
  • La disfunción del sistema nervioso autónomo
  • Las toxinas ambientales
  • Factores Genéticos
  • Candida sobrecrecimiento / Gut Disbiosis
  • Sensibilidad Heavy Metal
  • El estrés emocional o trauma
Infección Viral

Durante mucho tiempo se pensó que la crónica Epstein Barr (VEB) fue la única causa de la EM / SFC, pero esta teoría ha perdido el apoyo a la investigación ha demostrado ME / CFS es una enfermedad mucho más compleja. Estudios recientes todavía están encontrando un enlace al VEB sin embargo, al menos en un subconjunto de pacientes (1). Hay estudios en curso sobre otras posibles causas virales, Virus del herpes humano 6 (HHV-6) a menudo ha sido detectado en la sangre de pacientes con EM / SFC y ha atraído mucha atención en el pasado, pero algunos estudios recientes no han logrado encontrar una enlace (2, 3). Más recientemente dos documentos separados de los investigadores fueron publicados en el Journal of Clinical Pathology en septiembre de 2007 que indica que EM / SFC está asociado con enfermedades crónicas enterovirus infección del estómago (32, 33). Los investigadores creen que esto puede explicar muchos de los síntomas gastrointestinales que experimentan los enfermos de EM / SFC.

A pesar de los resultados de investigación concluyentes con respecto a determinadas causas virales para EM / SFC, aún se cree por muchos que una respuesta inmune disfuncional a los virus y las infecciones virales crónicas están en el corazón de la condición. Una pieza clave de evidencia para esta posición proviene de la constatación de que EM / SFC pacientes tienen anormalidades de RNasa L. RNasa L es una enzima que se encuentra en todas las células del cuerpo que se activa dentro de una celda en particular cuando se trata bajo el ataque de virus, y a una bacteria, en menor medida y toxinas algunos. El trabajo de la RNasa L es cuidar de la amenaza de los virus invasores destruyendo su ARN o por la señalización de una célula ya infectada a morir (apoptosis), teniendo el virus de la misma. Se ha comprobado en numerosos estudios que EM / SFC pacientes han fragmentado RNasa L y el sistema de RNasa L en su conjunto es disfuncional. Como resultado, el paciente ha comprometido defensas contra la infección viral. Las anomalías RNasa L son vistos como lo más parecido a un biomarcador para EM / SFC actualmente disponibles como los resultados son tan consistentes (31).

Otra pieza de evidencia que vincula con EM / SFC a una causa viral, o al menos la participación de un virus, es el descubrimiento de que el 67% de los pacientes evaluados por el Instituto Whittemore Peterson (WPI) en Nevada, EE.UU., dio positivo por un retrovirus (un virus similar al VIH) conocida como leucemia murina xenotropic virus relacionado con el virus (XMRV) (35). El descubrimiento de un número tan elevado de pacientes ME / CFS son XMRV positivo se ha visto como un hallazgo importante y ha generado gran atención de la prensa y las organizaciones médicas. En el momento de escribir furthr estudios son necesarios para dilucidar el papel (si lo hay) del XMRV en EM / SFC.

La infección por Mycoplasma

Hay evidencia sustancial para la infección por micoplasma jugar un papel en la EM / SFC. Mycoplasma puede ser definido como los organismos más pequeños que carecen de paredes celulares que son capaces de autorreplicación y pueden causar diversas enfermedades en seres humanos. Aunque por lo general asociado con enfermedades respiratorias y urinarias, micoplasma se cree por un número creciente de profesionales de la medicina para ser responsable de una serie de síntomas inexplicables, especialmente los estados de fatiga crónica, Fermentans Mycoplasma ha encontrado en la sangre de EM / SFC pacientes a un ritmo mucho mayor que en la población general.

En un artículo titulado "Consenso Científico versus ficción sobre Mycoplasma', Vojdani Aristo, Ph.D., MT (30) se describen los hallazgos recientes sobre fermentans Mycoplasma:

"Aunque micoplasmas se reconocen principalmente como parásitos extracelulares o patógenos de las superficies mucosas, la evidencia reciente sugiere que ciertas especies pueden invadir las células huésped.

Las bases moleculares y celulares de la invasión de fermentans M. de células de la mucosa al torrente sanguíneo y su colonización de sangre siguen siendo desconocidos.

Además, no queda claro si la infección por M. fermentans de las células blancas de la sangre es transitoria, intermitente o persistente. No está claro cómo estas etapas influyen en cualquier progresión de la enfermedad. La invasión de células de la sangre de acogida por M. fermentans es debido a la inhibición de la fagocitosis por una variedad de mecanismos, incluyendo proteínas antiphagocytic tales como proteasas, fosfolipasas y por los radicales de oxígeno producidos por micoplasmas."

Disfunción inmune

ME / CFS ha sido considerado como una enfermedad de la disfunción inmune y hay una amplia evidencia de que la disfunción inmune considerable está presente en los pacientes. Activación inmune es un hallazgo global con una serie de anormalidades específicas presentes en un número significativo de pacientes. El más común de estos incluyen números elevados de linfocitos T y elevación de citoquinas inmunes circulantes (productos químicos de señalización). A pesar de ello la función celular, inmune de pacientes con EM / SFC es pobre, con baja citotoxicidad de las células natural killer (NKCC), mala respuesta de linfocitos a mitógenos en cultivo, y las deficiencias de inmunoglobulinas frecuentes, con mayor frecuencia IgG1 e IgG3 (4). Otro hallazgo es que el sistema inmune de pacientes con EM / SFC está desequilibrada, con las células T auxiliares de tipo 2 fuertemente superando en número a las de tipo 1 (5). Las células Th1 estimulan la inmunidad dirigida a los organismos que invaden las células, tales como virus, mientras que las células Th2 estimulan la inmunidad dirigida hacia invasores que se encuentran fuera de las células, tales como bacterias, parásitos, toxinas y alergenos. Este hallazgo sin duda podría explicar el hecho de que EM / SFC pacientes tienen una mayor incidencia de alergias que la población sana. También proporciona una razón por la EM / SFC pacientes pueden tener infecciones virales crónicas como la inmunidad se dirige fuera de la protección contra ellos.

Disfunción endocrina

Muchas investigaciones se han centrado en el sistema endocrino de los pacientes con EM / SFC. Especial interés se ha prestado al eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), que es responsable de la respuesta al estrés. Una serie de anomalías se han observado en EM / SFC pacientes con respecto a este cortisol incluyendo baja y DHEA niveles de sulfato, así como el metabolismo de la melatonina alterada (6). Cortisol y DHEA-S trabajan en sinergia para controlar la forma en que el cuerpo reacciona al estrés. Los bajos niveles afectar su capacidad para lidiar con el estrés y puede causar fatiga, presión arterial baja, la hipoglucemia, la función cerebral pobres y una serie de otros problemas comunes a los enfermos de EM / SFC. La melatonina es una hormona cuya principal acción parece ser para inducir el sueño. Durante el día, la glándula pineal, estimuladas por señales de luz que el cuerpo produzca serotonina y otras sustancias químicas para "despertar el cuerpo hacia arriba. Cuando caen los niveles de luz de la glándula pineal señala la producción de la melatonina en lugar de la serotonina, preparando el cuerpo para el sueño. Si la producción de melatonina se altera ya que se ha visto como en EM / SFC, entonces esto puede causar trastornos para dormir, ya se ve comúnmente en pacientes ME / CFS. Añadir peso a esta hipótesis es el hecho de que las dosis bajas de hidrocortisona (cortisol), han demostrado mejorar los síntomas en un número de estudios (7, 8). Muchos médicos también prescriben DHEA y la melatonina en dosis bajas para sus pacientes y muchos encuentran que son de gran beneficio.

La disfunción del sistema nervioso autónomo

Un problema común en EM / SFC que a menudo se pasa por alto es una sensación de mareo, debilidad y sensación de mareo al ponerse de pie. Los estudios han confirmado que la mayoría de los pacientes con EM / SFC tienen lo que se conoce como hipotensión mediada neuralmente (NMH) (9,10). Esto significa que cuando los pacientes con SFC / ME defender o ejercer ellos mismos (especialmente el caminar cuesta arriba o subir escaleras), su presión arterial puede caer dramáticamente. Cuando una persona sana lleva a cabo estas actividades del sistema nervioso autónomo automáticamente aumenta la producción de hormonas adrenales (corticosteroides, etc adrenalina) que a su vez hacen que el corazón bombea con más fuerza y la presión arterial a aumentar. En ME / CFS esto a menudo no ocurre correctamente lo que existe una falta de flujo sanguíneo a la cabeza y los sintomas descritos anteriormente resultado. Los investigadores y los médicos están tratando de tratar NMH en EM / SFC pacientes en los que se identifica. La investigación se ha centrado en la administración de pequeñas dosis de corticosteroides para proporcionar el cuerpo con la cantidad que se debe producir por sí mismo. Los resultados hasta ahora no han sido favorables, pero la investigación en esta área es permanente (11, 12). A pesar del fracaso de estos estudios para ver una mejora con corticoides a dosis bajas de un número de médicos especializados en EM / SFC son adament que este tratamiento beneficia a un subgrupo de pacientes en los que sus definate NMH está presente. Muchos médicos que tratan a EM / SFC también recomiendan aumentar dramáticamente sal y la ingesta de agua para ayudar a aumentar presion arterial y reducir NMH síntomas relacionados.

Tanto EM / SFC y pacientes con fibromialgia sufren extrañas dificultades cognitivas. A menudo siente abrumado por sonidos, olores e información sensorial, sobre todo cuando en lugares públicos concurridos, como un centro comercial o en la oficina. La piel se siente a menudo muy sensible al tacto también. Dr. Jay Goldstein cree que estos y los otros síntomas de la EM / SFC puede ser explicado por la disfunción neurológica. Cuando el cerebro recibe información sensorial tal como esta, la corteza prefrontal decide sobre la importancia de la información antes de transmitirla al resto del cerebro para su procesamiento. En ME / CFS información sensorial que debe ser clasificado como de baja importancia se le da gran importancia. Como resultado, el cerebro se siente abrumado por toda esta "importante" la información al mismo tiempo y el paciente se siente abrumado y exhausto. En la raíz de este problema de procesamiento de información puede ser la deficiencia de ciertos neurotransmisores, noradrenalina, lo más importante glutamato y dopamina.

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Las toxinas ambientales

hay una gran proporción de los pacientes con EM / SFC que se quejan de las cantidades diarias de sustancias químicas volátiles que desencadenan o empeoran los síntomas, es decir, la sensibilidad química múltiple (SQM).Esto ha llevado a algunos investigadores a mirar hacia abajo este camino en busca de respuestas al rompecabezas CFS. Un estudio cita la tasa de sensibilidad química severa entre los pacientes con EM / SFC en el 20% -47% (13).El mismo estudio proporciona evidencia convincente de que el sistema límbico (el centro emocional del cerebro) de los individuos susceptibles pueden sensibilizarse por químicos, los mecanismos biológicos y psicológicos y que la exposición posterior a estímulos pueden causar desregulación de múltiples sistemas del cuerpo incluyendo conductuales, endocrinos autonómica, y funciones del sistema inmune. Los modelos animales han demostrado que la sensibilización puede ocurrir como resultado de la exposición crónica a cantidades diarias de compuestos orgánicos volátiles (VOC). Además de estos hallazgos también hay una fuerte evidencia de anormalidades de la desintoxicación en EM / SFC. Glutathione, el más poderoso del cuerpo antioxidante, se encuentra consistentemente a ser baja (14, 15). Glutatión posible que se agote debido a la exposición crónica a niveles elevados de toxinas. Esto podría ser como resultado de la exposición a las toxinas en el aire o de productos químicos de origen intestinal en presencia de disbiosis intestinal. Sobreactivación del sistema inmune también agota el glutatión así que esto puede venir como un golpe de efecto de alteraciones del sistema inmunitario. Lo cierto es que el glutatión reducido conduce a fatiga y debilidad muscular y dolor debido a su papel en el metabolismo energético. Glutatión baja también da lugar a estrés oxidativo, lo que significa que las moléculas de oxígeno altamente reactivas no son neutralizados por lo que son libres de vagar por las células del cuerpo dañinos y potencialmente interferir con cualquier sistema del cuerpo.

Más información sobre sensibilidad química múltiple

Factores genéticos

La genética puede decirse que es un factor de importancia variable en el desarrollo de cualquier enfermedad. De acuerdo con esta declaración, un número de posibles áreas de susceptibilidad genética han sido identificados para EM / SFC en diversos estudios. Uno de estos estudios con gemelos con EM / SFC y gemelos sanos de control encontró que el grupo de EM / SFC tienen mucho más lentos los tiempos de reacción en toda la velocidad relacionada con las pruebas cognitivas. Los investigadores postularon que este indica un déficit de procesamiento central de información en el cerebro (16). Este hallazgo pone de manifiesto una teoría sobre la patogénesis de la EM / SFC mejor descrito por el Dr. J. Goldstein. Dr. Goldstein ha tratado a miles de pacientes ME / CFS basado en su teoría de que el cerebro procesa la información sensorial anormal como resultado de ciertas deficiencias neuroquímicas. Otra investigación, también se centró en torno a la función del cerebro, descubrió que EM / SFC pacientes tienen diferencias en los genes responsables de la producción de serotonina, la cual conduce a menores reservas de serotonina, la sustancia química responsable del mantenimiento de los estados de ánimo positivos y también los ciclos de sueño saludables, entre otras funciones (17). Finalmente, un estudio nuevo con gemelos, encontró evidencia de disfunción inmune que indica una posible susceptibilidad genética (18).

Se han realizado dos estudios genéticos que recientemente han sido aclamados como grandes avances en la comprensión del síndrome de fatiga crónica:

El primero llegó a los titulares en julio de 2005. Se sugiere que la expresión de genes, el patrón en el que los genes se enciende y se apaga 'es significativamente diferente para ciertos genes en las personas con EM / SFC.Los investigadores del Imperial College de Londres, estudió la manera como los genes se activan en las células inmunes de los 25 con EM / SFC pacientes y 25 controles sanos. En un principio se encontraron 35 genes que mostraron diferencias mientras que el examen más preciso revela que 16 mostraron anomalías concretas y significativas. El investigador principal, el Dr. Jonathan Kerr sugiere que los resultados apoyan la teoría de que la enfermedad es a menudo provocada por un virus, es decir, los descritos anteriormente en esta página. Muchos de los genes que se identificaron afectar el funcionamiento de las mitocondrias, las plantas de generación de energía dentro de las células. Como tal, la expresión génica anormal podría ser responsable de los síntomas de fatiga y falta de energía. La producción de energía dentro de las mitocondrias células de los pacientes, literalmente, puede ser que no produzca suficiente energía. El equipo responsable de la investigación pretende realizar un estudio mucho más grande de 1000 pacientes en el futuro y se espera que la investigación conduzca a pruebas de diagnóstico fiables para EM / SFC y nuevos enfoques de tratamiento.

En el segundo estudio, el más grande de la historia para centrarse en ME / CFS, se completó en 2006, y siempre que los resultados que la comunidad de EM / SFC ha estado esperando. Dra. Julie Gerberding, directora de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC), dijo en una conferencia de prensa? Realmente es la primera evidencia creíble de una base biológica para el síndrome de fatiga crónica.? En el estudio participaron 227 pacientes ME / CFS y se llevó a cabo en Wichita, Kansas, a un costo de $ 2 millones. Los voluntarios del estudio pasó dos días en el hospital sometido a evaluaciones clínicas detalladas, incluyendo estudios del sueño, las mediciones de la función cognitiva, las evaluaciones del sistema nervioso autónomo, trabajo de gran cantidad de sangre y pruebas genéticas. Los niveles de actividad de 20.000 genes fueron evaluados y es aquí donde los resultados realmente innovadores fueron descubiertos. En la rueda de prensa, el Dr. Reeves, el plomo ME / CFS investigador de los CDC, dijo? Por primera vez, hemos documentado que las personas con EM / SFC tienen ciertos genes que están relacionados con las partes de la actividad cerebral que mediar en la respuesta al estrés. Y que tienen diferentes niveles de actividad genética? Que se relacionan con su cuerpo? S capacidad para adaptarse a los retos y tensiones que se producen a lo largo de la vida, tales como infecciones, lesiones, traumas o varios eventos adversos.? Lo que esto significa es que las personas con síndrome de fatiga crónica suelen tener una menor tolerancia a los distintos factores de estrés. El resultado de esto es que en las personas con predisposición a la EM / SFC, sus cuerpos pueden sentirse abrumados por los acontecimientos que otras personas serían capaces de hacer caso omiso, y aquí es donde la disfunción en varios sistemas del cuerpo, como el nervioso, endocrino e inmunológico establece pulg Los investigadores de los CDC llegó a decir que identificaron una serie de diferentes subgrupos dentro de los pacientes a prueba, verificar lo que muchos habían sospechado, que EM / SFC no es una sola enfermedad fácilmente identificable con una sola causa y un marcador de diagnóstico, sino más bien el resultado de un proceso patológico complejo. Asimismo, señalaron que esta investigación demuestra una vez por todas que EM / SFC es una enfermedad biológica muy real y la esperanza de que conduzca a un mejor diagnóstico y tratamiento en el futuro cercano.

Gut Disbiosis

Alrededor de 30 años atrás, un puñado de médicos, sobre todo Crook Dr, Truss y Trowbridge describió un síndrome caracterizado por una amplia gama de síntomas muy similares a los de ME / CFS que sugirieron fue causada por el crecimiento excesivo de la levadura normal tal intestinal como Candida albicans, que proliferaron debido al uso de antibióticos y otros factores. Ellos trataban a sus pacientes con fármacos antifúngicos con resultados buenos informes. Una pequeña cantidad de investigaciones posteriores parecen validar sus teorías con él cada vez más claro que los antibióticos afectan negativamente a la flora intestinal y permitir Candida sp. volverse prevalente (19, 20). Hay estudios que parecen mostrar el éxito del tratamiento de la candidiasis intestinal con fármacos antifúngicos así (21, 22). Extrañamente, a pesar de que el Dr. Crook en particular conectado sobrecrecimiento de levadura intestinal con ME / CFS hace décadas se ha producido poco material publicado sobre esto ya que, aparte de unos pocos documentos que sugieren de nuevo el enlace debido a las similitudes observadas entre enfermedad relacionada con levadura supone y EM / CFS (23). La razón más probable para esto es la visión generalizada de que aún no hay pruebas definitivas para el crecimiento excesivo de levadura intestinal.Las pruebas de orina o sangre para "ácido tartárico" parece ofrecer sólo la prueba definitiva sin embargo. El ácido tartárico es un producto únicamente de levadura y no se produce como parte del metabolismo humano, por lo tanto, cualquier detectarse en la sangre o en la orina deben haberse originado a partir de la levadura que habitan en el tracto intestinal. Los estudios podrían y deberían llevarse a cabo para comparar los niveles de ácido tartárico entre los controles sanos y los pacientes con EM / SFC. Los pacientes de todas las enfermedades en este sitio, así como otras enfermedades crónicas inexplicables también deben ser examinados para establecer la función de crecimiento de los hongos en estas condiciones. Un importante estudio publicado recientemente ha demostrado la relación entre la alteración de la flora intestinal con antibióticos, la proliferación de candida y el inicio de la enfermedad alérgica ME / CFS. Dado que las alergias son frecuentes entre EM / SFC sufren de esta investigación es una prueba más de que el vínculo entre la EM / SFC y levadura intestinal debe ser investigada. A pesar de la falta de investigaciones publicadas, todos los laboratorios de diagnósticos que sirven médicos de medicina funcional / integrador consistentemente reportan una correlación entre los marcadores de levadura tales como el ácido tartárico, el etanol arterial elevada y anticuerpos de Candida en muestras de pacientes ME / CFS. Un gran número de médicos especializados en el tratamiento de la EM / SFC y enfermedades relacionadas incluyen agentes anti-fúngicos como una parte importante de sus protocolos de tratamiento. Una búsqueda de los foros en línea, salas de chat y blogs también revela un gran número de EM / SFC pacientes que han tenido éxito automedicando con un protocolo anti-hongos. La investigación adicional en esta área desde hace tiempo.

Con más investigación publicada detrás de esto es la idea de que el sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SBI) podría jugar un papel en la fibromialgia (15). Esto es algo que ha sido ampliamente conectado con el síndrome de intestino irritable en los últimos años (26) y como ME / CFS y el SII se encuentran comúnmente diagnosticado en el mismo individuo, se ofrece otra opción de tratamiento potencial. SIBO puede ser tratada con determinados fármacos antibióticos o con hierbas antibióticos.

Más información acerca de disbiosis intestinal y Candida

"Síndrome de intestino permeable 'se cree que es un resultado de disbiosis intestinal y alergias a los alimentos, entre otras cosas, y podría contribuir al proceso de enfermedad en ME / CFS y un número de otras enfermedades crónicas.

Más información sobre el síndrome de intestino permeable

Sensibilidad Heavy Metal

Una cantidad sorprendente de la investigación publicada indica un papel para los metales pesados como agentes causales en EM / SFC. Un estudio usando EM / SFC pacientes y controles sanos que han encontrado que el grupo de EM / SFC fueron significativamente superiores a los niveles séricos de aluminio a expensas de hierro (27). Los investigadores correlacionar este nivel de hierro bajo con DHEA baja, lo que ha hemos mencionado anteriormente como un hallazgo frecuente y posible factor contribuyente a los síntomas en EM / SFC pacientes. Otro grupo de investigación encontró una mayor incidencia de la alergia al níquel en EM / SFC pacientes en comparación con los sujetos control. Los autores sugieren que la activación inmune por el níquel o de reacción cruzada metales podrían ser un factor etiológico en EM / SFC (28). Empastes dentales de amalgama de mercurio se cita a menudo como una posible causa de las enfermedades crónicas y no se publica evidencia de que esto puede ser el caso, aunque la investigación específica con EM / SFC pacientes parece faltar (29). 

Estrés / Trauma

Se ha sugerido que una proporción significativamente más alta de EM / SFC pacientes tienen un "tipo A" personalidad. Esto significa que están muy impulsados gente que pone mucha presión sobre sí mismos y tienen que ser los mejores y por primera vez en todo y odio a cometer errores, básicamente son perfeccionistas. Esto ha llevado a muchas personas a especular que el estrés y sus efectos sobre el funcionamiento del cerebro están en el origen de la enfermedad. Esta teoría se ve reforzada por la evidencia discutida anteriormente en relación con la disfunción de la respuesta del eje HPA y el estrés en EM / SFC pacientes. El estrés también tiene efectos nocivos sobre el sistema inmune así que puede ser que las personas con una personalidad propensa estrés tienen un mayor riesgo de infección oportunista u otra enfermedad que causa factores.

Conclusiones

Es evidente que hay un gran número de anomalías en varios sistemas del cuerpo en pacientes ME / CFS. Estas anormalidades centro alrededor del sistemas nervioso, endocrino y el sistema inmunológico y la manera en que estos interactúan unos con otros. Aunque estas alteraciones se han identificado todavía no está claro cuáles son las causas y efectos que son. La nueva investigación se espera que arroje más luz sobre esto, pero hasta entonces los médicos que están viendo los mejores resultados con los pacientes parecen ser los que toman un enfoque multifactorial y tratar de corregir la mayor cantidad de anormalidades tratados como les sea posible, el uso de tratamientos disponibles en la actualidad.

Como no hay cruce importante entre EM / SFC y fibromialgia, las posibles causas de la fibromialgia bien puede aplicarse a EM / SFC también. Echa un vistazo a nuestra fibromialgia página.


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CRITERIOS INTERNACIONALES DE CONSENSO 2011 para síndrome de fatiga crónica / encefalomielitis miálgica: nueva propuesta (ed. español: Dr. Arturo Ortega, María José Moya



CRITERIOS DE CONSENSO INTERNACIONAL 2011 para EM/SFC; nueva propuesta (ed. español: Dr. Arturo Ortega, Marí...

(Propuesta de consenso internacional en SFC/EM 2011, completa y en español.
PDF en inglés, pinchando aquí)
Os presentamos un importante documento traducido al español para MI ESTRELLA DE MAR por el Dr. Arturo Ortega, con la colaboración de una servidora: la nueva propuesta de criterios de consenso internacional para el síndrome de fatiga crónica /encefalomielitis mialgica (SFC/EM), llevada a cabo por un nutrido grupo de reconocidos expertos internacionales en la materia. El texto se difundió hace unas semanas (a finales de julio) por Internet, en su idioma original; y en España, tuvimos conocimiento de él gracias a la rigurosa y eficaz labor de divulgación continua de la asociación canaria Afigranca.

Tanto la traducción, como el resto del documento, se han llevado a cabo con la máxima escrupulosidad y detalle, conscientes en todo momento de que se trataba de un documento de referencia para ser empleado por profesionales sanitarios y pacientes de lengua castellana, dada la fundamentada información que ofrece sobre la panorámica actual del SFC/EM, y acerca de su diagnóstico (basado en los criterios de 2003) y la elección de enfermos para la investigación. También por lo que supone depropuesta implícita de aspirar a convertirse en los nuevos criterios oficiales de consenso internacional a valorar, por cuanto que expone los problemas que suelen atribuirse a los criterios y propuestas anteriores (de Reeves y de Fukuda), y además suponen una actualización de los criterios canadienses de 2003.

De los criterios de 2011, destacan dos puntos:
  • La llamada de sus autores para que la enfermedad deje de llamarse SFC (criterios de Fukuda. 1994) o EM/SFC (criterios canadienses de 2003), para que pase a denominarse únicamente EM. Para ello se exponen siguientes motivos: "La etiqueta "síndrome de fatiga crónica" -SFC- ha persistido durante muchos años porque no se conocían los agentes causales de la enfermedad. Ahora a la vista de la investigación más reciente y de la experiencia clínica, que apuntan con fuerza a la inflamación diseminada y a los trastornos neuropatológicos generalizados, es más apropiado y correcto usar el término "encefalomielitis miálgica".
  • La exclusión de entre los requisitos obligados hasta ahora del "período de espera de seis meses para el diagnóstico".
QUÉ ES LA EM/SFC
Se trata de una patología compleja de la que cada vez hay más evidencias de un componente viral o por tóxicos en su origen y/o desencadenantes, que está clasificada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) con el código G93.3 en su Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) y que está relacionada con la sensibilidad química múltiple (SQM), la fibromialgia (FM) y la electrohipersensibilidad (EHS), en cuanto que es frecuente que un enfermo de una de estas patologías acabe desarrollando también una o varias de las restantes.

La EM/SFC tiene varios grados y no debe confundirse el "síndrome de fatiga crónica" con la "fatiga crónica" (el síndrome de fatiga crónica es una patología con entidad propia y la “fatiga crónica” un síntoma presente en muchas enfermedades de distinto tipo).

INVESTIGACIÓN
En investigación, lo más notable, y en lo que se siguen aportando controversias, matizaciones (por ej. “Response to Comments on ‘Detection of an Infectious Retrovirus, XMRV, in Blood Cells of Patients with Chronic Fatigue Syndrome’”. Mikovits JA y Ruscetti FW. Science. Col. 328, n. 5980:825(2010)), ampliación de información (como la de ASSSEM en España. 2010) y estudios complementarios, es la relación encontrada en 2009 entre el virus XMRV y un alto porcentaje de enfermos de EM/SFC, por el equipo de los doctores Vincent C. Lombardi y Judy Mikowitz (“Detection of an infectious retrovirus, XMRV, in blood cells of patients with chronic fatigue syndrome”. Lombardi VC et al. Science. 326:585-589(2009).

Su texto en inglés puede bajarse gratuitamente (free full text) pinchando aquí, enlace desde el que además podremos acceder, en el apartado “This article has been cited by other articles”, a la interesante controversia generada por esta investigación sobre el XMRV en EM/SFC, dentro de la literatura médica, algo que, recordemos, es lo que suele darse siempre en la comunidad médica durante el avance en el conocimiento de cualquier enfermedad hasta que asienta sus conocimientos.

DIAGNÓSTICO DEL SFC/EM: CRITERIOS Y PROPUESTAS INTERNACIONALES A LO LARGO DEL TIEMPO
El Dr. Fernández-Solà es tan amable de ofrecer a MI ESTRELLA DE MAR una importante información -a colación del trabajo del grupo de trabajo internacional que abre este artículo-, que arroja luz sobre la creencia general entre los afectados y algunas entidades de que los criterios de Fukuda no se encuentran ya (oficialmente) vigentes, habiendo sido sustituidos por los canadienses de 2003. El Dr. Solà comenta que esto no es así, independientemente de lo que pueda opinarse sobre si unos ofrecen (o no), mejores criterios diagnósticos para el SFC/EM.

Para evitar interpretaciones, transcribo tal cual la interesante observación del Dr. Solà, bajo su autorización:
  • "[...] Estos criterios se han realizado por CONSENSO INTERNO entre un grupo de trabajo, pero no tienen CONSENSO INTERNACIONAL ni validación por el CDC como tienen los de Fukuda. Desde el inicio del SFC han aparecido más de 10 criterios clinicos diferentes, sin demasiadas aportaciones diferenciales entre ellos. Pero para que hablemos todos el mismo lenguaje, los centros oficiales de diagnostico CDC deben validarlos. De momento, el unico criterio validado oficialmente de CFS es el de Fukuda, CDC 1994. En la proxima reunión de Otawa del IACFS se discutirá la valoración de esta nueva propuesta [...]".
Por tanto, los criterios, así como las propuestas más importantes hasta el momento para el diagnóstico del SFC/EM, son:

1.-Los criterios de Fukuda de definición de caso (1994). CONSENSUADOS POR LOS CDC.
The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. Fukuda K, Straus SE, Hickie I, Sharpe MC, Dobbins JG, Komaroff A, International CFS Study Group. Annals of Internal Medicine, 121:953-959(1994) [full text].

2.-Los criterios canadienses de consenso 2003 (propuesta)
  • Cita del resumen original: “Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: a clinical case definition and guidelines for medical practitioners. An overview of the canadian consensus document”. Carruthers, Bruce M., van de Sande, Marjorie I.
  • Cita del documento completo: “Myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome: clinical working case definition, diagnostic and treatment protocols. A consensus document”. Bruce M. Carruthers, Anill Kumar Jain, Kenny L. De Meirleir, Daniel L. Peterson, Nancy G. Klimas, A. Martin Lerner, Alison C. Bested, Pierre Flor-Henry, Pradip Joshi, AC Peter Powles, Jeffrey A. Sherkey, Marjorie I. van de Sande. Journal of Chronic Fatigue Syndrome 11(1):7115(2003).
3.- Los criterios de 2011 (propuesta)
En esta entrada puede consultarse el documento completo, en español e inglés; y bajarse una copia, en PDF. Los criterios estándirigidos a los profesionales sanitarios y su ámbito abarca, dentro del SFC (denominado EM en estos criterios, EM/SFC en los canadienses y SFC en los de Fukuda) :
  • Sus manifestaciones (signos y síntomas) y complejidades, expuestas en base a las investigaciones más recientes, que se exponen en los criterios.
  • Las pautas de aplicación clínica y de investigación a aplicar, por un lado para ayudar a la identificación correcta de la EM en niños y en adultos enfermos, por los profesionales; y por otro para "facilitar la identificación más clara de pacientes para las investigaciones".
ÍNDICE DE LOS CRITERIOS 2011
I.-RESUMEN
II.-INTRODUCCIÓN
III.-LOS CRITERIOS DE CONSENSO INTERNACIONAL

Tabla “Encefalomielitis miálgica: criterios de consenso internacional”
-Adultos y niños ● Uso clínico y para la investigación

A. Agotamiento neuroinmunitario post-esfuerzo (ANPE). Obligatorio
B. Deterioros neurológicos
1. Deterioros neurocognitivos
2. Dolor
3. Trastornos del sueño
4. Trastornos neurosensitivos, perceptivos y motores
C. Deterioros inmunológicos, digestivos y genitourinarios
1. Manifestaciones similares a las de la gripe
2. Susceptibilidad a las infecciones víricas
3. Aparato digestivo
4. Genitourinarios
5. Hipersensibilidades a alimentos, medicamentos, olores o productos químicos.

D. Deterioro en la producción y el transporte de energía
1. Cardiovascular
2. Respiratorio
3. Pérdida de estabilidad térmica
4. Intolerancia a temperaturas muy altas o muy bajas.
-consideraciones pediátricas
1. Cefaleas
2. Deterioros neurocognitivos
3. El dolor puede ser errático y migrar con rapidez. Es frecuente la hipermovilidad articular.

-Clasificación
- Encefalomielitis miálgica.
- Encefalomielitis miálgica atípica
-Exclusiones
-Entidades comórbidas

IV.-LOS CRITERIOS ESTÁN RESPALDADOS POR LA INVESTIGACIÓN
A. Agotamiento neuroinmunitario post-esfuerzo (ANPE).
B. Deterioros neurológicos
C. Deterioros inmunitarios
D. Deterioros en la producción y el transporte de la energía

V.-USO DE LOS CRITERIOS
A. USO CLÍNICO
1. Consideraciones generales
2. Consideraciones pediátricas

B. USO EN LA INVESTIGACIÓN
1. Consideraciones generales
2. Consideraciones opcionales

VI.-CONCLUSIONES
VII.-PALABRAS CLAVE
VIII.-FINANCIAMIENTO
IX.-DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERESES
X.-AGRADECIMIENTOS
XI.-APORTACIÓN DE LOS AUTORES
Coordinadores – concepción, borrador del artículo y revisiones
Sugerencias iniciales y revisiones críticas subsiguientes
Aprobación final y consenso
Coordinador del consenso

TRANSCRIPCIÓN DE LOS CRITERIOS 2011 (traducidos al castellano para Mi Estrella de Mar)
Traducción y edición del inglés:
Dr. Arturo Ortega Pérez (Universidad Rovira i Virgili. Reus. España)
María José Moya Villén (Mi Estrella de Mar)

ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA:
CRITERIOS DE CONSENSO INTERNACIONAL

Fecha de aceptación: 15 de julio de 2011
Publicado en línea: 20 de julio de 2011
Tipo de artículo: revisión

Este es un artículo aceptado que ha sido revisado por expertos (N. del T.peer-reviewed) y aprobado para su publicación en el Journal of Internal Medicine, pero que está pendiente de corrección de pruebas y edición. Por favor, cite el texto como "Artículo aceptado" doi: 10.1111./j.1365-2796.2011.02428.x.

Título corto: EM: criterios de consenso intern.

Resumen

La etiqueta "síndrome de fatiga crónica" (SFC) ha persistido durante muchos años porque no se conocían los agentes causales de la enfermedad. Ahora a la vista de la investigación más reciente y de la experiencia clínica, que apuntan con fuerza a la inflamación diseminada y a los trastornos neuropatológicos generalizados, es más apropiado y correcto usar el término "encefalomielitis miálgica" (EM), porque indica una fisiopatología subyacente. También es coherente con la clasificación neurológica de la EM en la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (CIE G93.3).

Es por esto que se constituyó un grupo de consenso con expertos de varios países, formado por clínicos, investigadores, docentes y un defensor independiente del enfermo, con el propósito de desarrollar unos criterios basados en los conocimientos actuales. En el panel han estado representados trece países y especialistas muy diversos. En conjunto, sus miembros tienen unos cuatrocientos años de experiencia a la vez clínica y docente, han publicado cientos de artículos revisados por expertos, han diagnosticado o tratado a unos cincuenta mil enfermos de EM, y varios miembros son coautores de criterios previos. La sucesión de sugerencias, borradores, repasos y revisiones se han basado en la pericia y experiencia de los miembros del grupo, así como en PubMed y otras fuentes de información médica. Los autores --no patrocinados por ninguna organización--, han conseguido el 100% de consenso a través de un procedimiento del tipo Delphi.

El ámbito de este artículo se limita a los criterios de la EM y a su aplicación. Por consiguiente, los criterios reflejan la complejidad de las manifestaciones; y sus notas operativas le añaden claridad y especificidad, orientando en la expresión e interpretación de esas manifestaciones. Por su parte, las pautas de aplicación clínica y de investigación favorecen la identificación óptima de la EM por parte de los médicos de familia y de otros profesionales sanitarios, mejoran la coherencia internacional de los diagnósticos en niños y adultos enfermos y facilitan la identificación más clara de pacientes para las investigaciones.
Introducción

La encefalomielitis miálgica (EM), también denominada en la bibliografía síndrome de fatiga crónica (SFC), es una enfermedad compleja, que incluye un trastorno profundo de la regulación del sistema nervioso central (SNC) [1-3] y del sistema inmunitario [4-8], un trastorno del metabolismo energético celular y del transporte de iones [9-11], y al¬teraciones cardiovasculares [12-14]. Sufisiopatología subyacente causa anomalías medibles en las funciones físicas y cognitivas, y proporciona una base para entender las manifestaciones. Por eso, el desarrollo de unos criterios internacionales de consenso que incorporen los conocimientos actuales debería mejorar la comprensión de la EM por los profesionales sanitarios y beneficiar tanto al médico como al enfermo en la consulta y también a los investigadores clínicos.

El problema de los criterios muy amplios [15,16] es que no seleccionan grupos homogéneos de enfermos. Es por esto que los cálculos de prevalencia de los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) se multiplicaron por diez: desde el 0,24% usando los criterios de Fukuda [17], al 2,54% con los criterios empíricos de Reeves [16].
Jason et al. [18] sugieren que hay fallos en la metodología de Reevesporque es posible cumplir sus criterios empíricos de EM sin padecer manifestaciones físicas y porque no discriminan a los enfermos con EM/SFC de los que padecen depresión mayor. Pero los grupos de enfermos que contienen personas sin la enfermedad llevan a resultados sesgados en las investigaciones, a tratamientos erróneos y al desperdicio de los escasos fondos para la investigación [19].

Respecto a los criterios de Fukuda, algunas de sus manifestaciones se solapan con la depresión, mientras que los criterios canadienses de consenso [20] sí diferencian a los enfermos de EM de aquellos que están deprimidos e identifican a los enfermos más debilitados físicamente y que padecen deterioros más graves, físicos y cognitivos.
Los criterios de consenso internacional.

Para su elaboración se usaron como base los criterios canadienses de consenso, pero modificados notablemente. Ya no se necesita un período de espera de seis meses para el diagnóstico. Ninguna otra enfermedad tiene criterios diagnósticos que requieran retrasarlo hasta que el enfermo la haya padecido durante seis meses. A pesar de que los plazos de la investigación clínica variarán y pueden ser prolongados, el médico clínico debería dar el diagnóstico cuando esté convencido de que el enfermo padece EM, más que restringirlo durante un período especificado. Los diagnósticos precoces pueden llevar a nuevas ideas sobre los estadios iniciales de la patogénesis, y el tratamiento rápido puede aliviar la gravedad y el impacto de la enfermedad.

Usar la palabra "fatiga" como nombre de una enfermedad le da al término una relevancia exclusivista que ha hecho que sea el criterio que ha causado más confusión y errores. Ninguna otra enfermedad que cause fatiga tiene ligada la "fatiga crónica" a su nombre --por ejemplo el cáncer/fatiga crónica, la esclerosis múltiple/fatiga crónica--, excepto la EM/SFC.

La fatiga en otras dolencias es, en general, proporcional a la intensidad o a la duración del esfuerzo, con una rápida recuperación, y reaparición en el mismo grado, ante esfuerzos de igual intensidad o duración, ese día o el siguiente. Sin embargo, el umbral de fatigabilidad patológicamente bajo de la EM descrito en los criterios siguientes, a menudo se da con esfuerzos físicos o mentales mínimos y a la vez con una capacidad reducida para emprender la misma actividad el mismo día o siguientes.

Los criterios de consenso internacional (tabla) identifican las pautas características de las agrupaciones de signos y síntomas de la EM que le son exclusivas y patognomónicas. Su amplio abanico de manifestaciones pone sobre aviso a los médicos clínicos sobre ciertas áreas de trabajo y puede identificar manifestaciones críticas con más exactitud [18-20]. Las notas operativas que siguen a cada criterio orientan sobre la expresión de las manifestaciones y sobre su interpretación en el contexto. Esto ayudará al médico de familia a identificar y tratar a los enfermos de EM en atención primaria.

TABLA.- ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA: CRITERIOS 
DE CONSENSO INTERNACIONAL
Adultos y niños ● Uso clínico y para la investigación

La encefalomielitis miálgica es una enfermedad neurológica adquirida con alteraciones globales complejas. Sus características destacadas son el trastorno patológico de la regulación de los sistemas nervioso, inmunitario y endocrino, con afectación del metabolismo energético celular y del transporte de iones. Aunque los signos y síntomas son dinámicamente interactivos y están causalmente conectados, los criterios se agrupan por regiones fisiopatológicas para ofrecer una idea de conjunto.

El paciente deberá cumplir los criterios de agotamiento neuroimmunitario post-esfuerzo (A), al menos una manifestación de las tres categorías de deterioro neurológico (B), al menos una manifestación de las tres categorías de deterioro inmunitario/digestivo/genitourinario (C) y al menos una manifestación de deterioro del metabolismo o del transporte de energía (D).

A. Agotamiento neuroinmunitario post-esfuerzo (ANPE). Obligatorio

Esta característica fundamental refiere la incapacidad patológica para producir suficiente energía cuando se requiere, con manifestaciones destacadas principalmente en los ámbitos neuroinmunitarios. Sus características son:

1. Fatigabilidad física y/o cognitiva intensa y rápida cuando se realiza un esfuerzo, que puede ser mínimo como en las actividades de la vida cotidiana o en las tareas mentales sencillas, puede extenuarle, y causar una recaída.

2. Agravación de manifestaciones post-esfuerzo: p. ej. manifestaciones agudas similares a las de la gripe, dolor, y empeoramiento de otras manifestaciones.

3. El agotamiento post-esfuerzo puede aparecer inmediatamente después de la actividad o retrasarse unas horas o unos días.

4. El período de recuperación es prolongado, por lo general 24 horas o más. Una recaída puede durar días, semanas o más.

5. El bajo umbral de fatigabilidad física y mental (poca resistencia) causa una reducción considerable del nivel de actividad premórbido.

Notas operativas: Para el diagnóstico de EM, la gravedad de las manifestaciones debe ocasionar una reducción considerable del nivel de actividad premórbido del enfermo, de forma leve (reducción de aproximadamente el 50% del nivel de actividad premórbido), moderada (confinado en casa la mayor parte del tiempo), grave (encamado la mayor parte del tiempo), o muy grave (postrado completamente en cama y necesitando ayuda para las funciones básicas). Pueden existir fluctuaciones notables en la intensidad y la importancia de las manifestaciones, día a día u hora a hora.

Tenga en cuenta la actividad, el contexto y el resultado de las interacciones. Por ejemplo, para el plazo de recuperación, independientemente de lo que tarde un enfermo en recuperarse de una sesión de lectura de media hora, necesitará mucho más después de ir a la compra media hora e incluso más si repite la actividad al día siguiente, si es capaz. Aquellos que descansan antes de una actividad o que ajustan su nivel de actividad a sus escasas energías pueden tener períodos de recuperación más cortos que los que no controlan sus actividades de forma adecuada. Sobre elimpacto, p.ej. un atleta destacado podría tener una reducción del 50% respecto a su nivel de actividad premórbida y seguir siendo más activo que una persona sedentaria.

B. Deterioros neurológicos

Se requiere al menos una manifestación de tres de las siguientes cuatro categorías.

1. Deterioros neurocognitivos

a. Dificultades en el procesado de la información: pensamiento enlentecido, concentración deteriorada. p. ej. confusión, desorientación, sobrecarga cognitiva, di¬ficultad en la toma de decisiones, habla más lenta, y dislexia adquirida o por esfuerzo.

b. Pérdida de memoria a corto plazo: p. ej. dificultad para recordar lo que uno quiso decir, lo que estaba diciendo, la evocación de palabras, el recuerdo de información, mala memoria de trabajo.

2. Dolor

a. Cefaleas: p. ej. cefaleas crónicas y generalizadas, que a menudo incluyen dolor de ojos, detrás de ellos, o en la nuca, que puede asociarse a tensión muscular cervical; migraña; cefaleas de tensión.

b. Puede haber dolor pronunciado en músculos, uniones músculo-tendinosas, articulaciones, abdomen o pecho. No es de carácter inflamatorio y a menudo migra: p. ej. hiperalgesia generalizada, dolor difuso (que puede cumplir criterios de fibromialgia), dolor miofascial o irradiado.

3. Trastornos del sueño

a. Pautas del sueño alteradas: p. ej. insomnio, sueño prolongado incluso en las siestas, dormir la mayor parte del día y estar despierto la mayoría de la noche, despertar frecuente, despertar mucho antes de lo que lo se hacía antes de la enfermedad, sueños y pesadillas vívidos.

b. Sueño no reparador: p. ej. despertar sintiéndose exhausto independientemente de la duración del sueño, somnolencia diurna.

4. Trastornos neurosensitivos, perceptivos y motores

a. Neurosensitivos y perceptivos: p. ej. incapacidad para enfocar la vista; sensibilidad a la luz, al ruido, a la vibración, a los olores, a los sabores y al tacto; merma en la percepción de la profundidad.
b. Motores: p. ej. debilidad muscular, tics, mala coordinación, sensación de inestabilidad estando erguido, ataxia.

Notas: Los deterioros neurocognitivos, referidos u observados, se intensifican con la fatiga. Los fenómenos de sobrecarga pueden ser evidentes en la realización de dos tareas simultáneas. Reacción anormal a la luz: fluctuante o con respuesta de acomodación reducida de las pupilas con reacción ralentizada. Los trastornos del sueño suelen manifestarse con sueño prolongado, a veces extremo, en la fase aguda y a menudo evolucionan a una intensa inversión del ritmo del sueño en la fase crónica. Los trastornos motores pueden no ser evidentes en los casos leves o moderados, pero pueden observarse marcha en tándem alterada y prueba de Romberg positiva, en los casos graves.

 C. Deterioros inmunológicos, digestivos y genitourinarios

 Al menos se requiere una manifestación de tres de las siguientes cinco categorías:

1. Manifestaciones similares a las de la gripe, que pueden ser recurrentes o crónicas y típicamente aparecen o empeoran con el esfuerzo. p. ej. dolor de garganta, sinusitis, crecimiento o sensibilidad a la palpación de los ganglios linfáticos cervicales y/o axilares.

2. Susceptibilidad a las infecciones víricas, con convalecencias prolongadas.

3. Aparato digestivo: p. ej. náuseas, dolor abdominal, distensión, síndrome del intestino irritable.

4. Genitourinarias: p. ej. urgencia urinaria, polaquiuria, nicturia.

5. Hipersensibilidades a alimentos, medicamentos, olores o productos químicos.

Notas: El dolor de garganta, los ganglios linfáticos sensibles y las manifestaciones similares a las de la gripe obviamente no son específicos de la EM, pero su aparición como reacción al esfuerzo es anormal. El enfermo puede sentir la garganta irritada, seca y áspera. Pueden apreciarse hiperemia y semilunas carmesí en las áreas amigdalares, lo que indica activación inmunitaria.

D. Deterioro en la producción y el transporte de energía

Se requiere como mínimo una manifestación.

1. Cardiovascular: p. ej. incapacidad para tolerar una postura erecta - intolerancia ortostática, hipotensión mediada neuralmente, síndrome de taquicardia ortostática postural, palpitaciones con o sin arritmias cardíacas, mareos.

2. Respiratoria: p. ej. disnea, respiración difícil, fatiga de los músculos del tórax.

3. Pérdida de estabilidad térmica: p. ej. temperatura corporal por debajo de lo normal, fluctuaciones intensas a lo largo del día, accesos de sudor, sensación recurrente de fiebre con o sin febrícula, extremidades frías.

4. Intolerancia a temperaturas muy altas o muy bajas.

Notas: La intolerancia ortostática puede retrasarse unos minutos. Estos enfermos pueden padecer livedo reticularis, palidez intensa o fenómeno de Raynaud. En la fase crónica, las lúnulas pueden menguar.

Consideraciones pediátricas

Las manifestaciones pueden empeorar más lentamente en niños que en adolescentes o en adultos. Además del agotamiento neuroinmunitario post-esfuerzo, las manifestaciones más destacadas tienden a ser neurológicas: cefaleas, deterioro cognitivo y alteraciones del sueño.

1. Cefaleas: Las cefaleas graves o crónicas, son a menudo extenuantes. La migraña puede ir acompañada de una hipotermia rápida, temblores, vómitos, diarrea y debilidad grave.

2. Deterioros neurocognitivos: Son frecuentes las dificultades para enfocar la vista o para leer. Los niños pueden volverse disléxicos, algo que puede que sólo se manifieste con la fatiga. El procesamiento enlentecido de la información les dificulta seguir órdenes verbales o tomar apuntes. Todos los deterioros cognitivos empeoran con el esfuerzo mental o físico. Los más mayores no podrán seguir un curso completo.

3. El dolor puede ser errático y migrar con rapidez. Es frecuente la hipermovilidad articular.

Notas: Muchas de sus manifestaciones más llamativas tienden a fluctuar, en gravedad y en importancia, con más rapidez e intensidad que en los adultos.

Clasificación

-Encefalomielitis miálgica.

-Encefalomielitis miálgica atípica: Cumple los criterios de agotamiento neuroinmunitario post-esfuerzo, pero sólo dos o menos de las otras manifestaciones requeridas. En pocos casos faltan el dolor o los trastornos del sueño.

Exclusiones: Como en todo diagnóstico, la exclusión de explicaciones alternativas se logra mediante la anamnesis, la exploración física y los análisis de laboratorio/biomarcadores que sean indicados. Es posible padecer más de una enfermedad, pero es importante identificar y tratar cada una de ellas. Se excluyen los trastornos psiquiátricos primarios, los trastornos somatomorfos y el abuso de sustancias. En niños, la fobia escolar 'primaria'.

Entidades comórbidas: fibromialgia, síndrome de dolor miofascial, síndrome de la articulación temporomandibular, síndrome del intestino irritable, cistitis intersticial, fenómeno de Raynaud, prolapso de la válvula mitral, migrañas, alergias, hipersensibilidad química múltiple, tiroiditis de Hashimoto, síndrome seco y depresión reactiva. La migraña y el síndrome del intestino irritable pueden preceder a la EM, pero luego asociarse a ella. La fibromialgia se superpone a la EM.

Los criterios están respaldados por la investigación

Las manifestaciones de los criterios están respaldadas por una investigación con más de 2500 enfermos que determinó aquellas de ellas que identificaban con más eficacia a los enfermos de EM [22]. A su vez. las investigaciones sobre la expresión [23-27] y estructura génicas apoyan los criterios a nivel molecular, incluyendo las anomalías en el incremento del estrés oxidativo [4, 28], la alteración de la comunicación inmunológica y adrenérgica [29, 30] y la alteración de la expresión de los receptores estrogénicos [31]. Además, la evidencia que apoya una predisposición genética en la EM, apunta a modificaciones en los genes transportadores de la serotonina [32, 33] y el gen receptor de glucocorticoides [34], así como la implicación del complejo HLA de clase II [35]. Los efectos combinatorios potenciales de estas modificaciones apenas han recibido atención [36, 37]. Algunos estudios pioneros de carácter amplio muestran una ausencia de hallazgos objetivos, como la falta de relación con el genotipo HLA [38]; y una investigación de enfermos gemelos sugirió que los factores ambientales pueden influir más que cualquier predisposición genética en amplios grupos de enfermos [39].

Se han identificado los problemas subyacentes a los hallazgos inconsistentes en las investigaciones [40, 41] y entre ellos se encuentra la necesidad de estudios basados en tamaños de muestra mayores con un fenotipo mejor definido; en particular uno que identifique la probable existencia de subgrupos claros de enfermos. En un estudio sobre los criterios empíricos de Reeves [16], Jason et al. [18] publicaron que el 38% de los enfermos diagnosticados de depresión mayor habían sido clasificados erróneamente como afectados por SFC y que sólo el 10% de los enfermos diagnosticados de SFC realmente padecían EM. Por eso, el objetivo principal de este informe de consenso es establecer un conjunto de criterios clínicos más selectivo, que pueda identificar a los enfermos que padecen agotamiento neuroinmunitario con umbral patológicamente bajo de fatigabilidad y desencadenamiento de manifestaciones en respuesta al esfuerzo. Esto les permitirá ser diagnosticados y reclutados en estudios internacionales como enfermos, de acuerdo a una definición de caso aceptable para médicos e investigadores de todo el mundo.

A. Agotamiento neuroinmunitario post-esfuerzo (ANPE)

“El malestar: una sensación vaga de incomodidad o de fatiga." [42], es un término inexacto e inadecuado para explicar el umbral de fatigabilidad patológicamente bajo y el desencadenamiento de signos y síntomas que sigue al esfuerzo. El dolor y la fatiga son señales cruciales de alarma del organismo que enseñan a los enfermos a modificar lo que están haciendo para proteger su cuerpo y evitar daños mayores. El agotamiento neuroinmunitario post-esfuerzo es parte de la respuesta de protección general del organismo y se asocia con la disfunción del equilibrio regulador dentro de los sistemas nervioso, inmunitario y endocrino y de sus interacciones, y del metabolismo celular y el transporte de iones [43-47]. El ciclo normal de actividad/descanso, que implica realizar una actividad, cansarse y tomar un descanso mediante el que se restaura la energía, se vuelve disfuncional.

Numerosos artículos documentan respuestas biológicas anormales al esfuerzo, como la pérdida de los efectos vigorizantes del ejercicio [20], el bajo umbral del dolor [48-50], la disminución del oxígeno y del volumen/flujo sanguíneo cerebral [51-54], la reducción de la frecuencia cardíaca máxima [55], el deterioro de la entrega de oxígeno a los músculos [56], los niveles elevados de metabolitos del óxido nítrico [57] y el empeoramiento de otras manifestaciones [58]. Los enfermos alcanzan el umbral anaeróbico y su capacidad máxima de ejercicio a unos niveles de consumo de oxígeno mucho menores de lo normal [59]. Los efectos prolongados del esfuerzo publicados incluyen señales sensitivas intensas al cerebro [60] que se interpretan como dolor y fatiga [61]; incremento en la actividad de las citocinas [62], retraso en la activación de las manifestaciones [63] y un período de recuperación de al menos 48 horas [58]. Cuando se hizo una prueba de ejercicio en dos días consecutivos, algunos enfermos sufrieron una pérdida de hasta el 50% de su capacidad a la hora de producir energía en la segunda evaluación [64]. Tanto el ejercicio submáximo como el regulado por el propio enfermo causaron malestar post-esfuerzo [49].

B. Deterioros neurológicos

Algunos virus y bacterias pueden infectar las células nerviosas e inmunitarias y causar inflamación crónica. Los trastornos orgánicos y funcionales [3] en el encéfalo y en la médula espinal sugieren una disregulación en los circuitos de comunicación y control del SNC [64], que desempeñan papeles fundamentales en el deterioro cognitivo y en las manifestaciones neurológicas [20]. En las autopsias espinalesse ha observado neuroinflamación en los ganglios de la raíz dorsal, los intermediarios de la información sensorial periférica que viaja al encéfalo (Chaudhuri A. Royal Society of Medicine Meeting 2009). Losproteomas del líquido cefalorraquideo identificados distinguen a los enfermos de los controles sanos y de la enfermedad de Lyme tras su tratamiento [65].

Los estudios de neuroimagen muestran lesiones puntiformes irreversibles [66], una reducción de aproximadamente el 10% del volumen de materia gris [67, 68], hipoperfusión [69, 74] e hipometabolismo del tronco encefálico [1]. Las concentraciones elevadas de lactato en el ventrículo lateral son coherentes con la reducción de flujo sanguíneo cortical, la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo [75]. La investigación sugiere que los problemas de regulación del SNC y del sistema nervioso autónomo alteran el procesamiento del dolor y las aferencias sensitivas [48, 61, 76, 77]. La percepción de los enfermos de que las tareas mentales simples les requieren un esfuerzo considerable lo respaldan los estudios deencefalogramas, que muestran una mayor actividad y el uso de más regiones del cerebro cuando se procesa la información cognitiva auditiva y espacial [78-80]. Son manifestaciones invalidantes destacadas, las deficiencias en la atención y en la memoria de trabajo[20, 78, 81].

 C. Deterioros inmunitarios

La mayoría de los enfermos padecen una infección aguda inicial con manifestaciones similares a las de la gripe, respiratorias, o mixtas. Se ha informado de una amplia variedad de agentes infecciosos en los subgrupos de pacientes, como el virus relacionado con el virus xenotrópico de la leucemia murina (XMRV) [82] y otros afines al virus de la leucemia murina (MLV) [83], los enterovirus [84-86], el virus de Epstein-Barr [87], los virus del herpes humano 6 y 7 [88-90], la clamidia [91], el citomegalovirus [92], el parvovirus B19 [93] y la Coxiella burnetti [87]. Se han investigado la infección crónica del estómago por enterovirus y las concentraciones alteradas de bacterias pro¬ductoras de ácido láctico D en el tubo digestivo [85, 94].

Posiblemente, la infección inicial daña parte del SNC y del sistema inmunitario, causando una alteración grave de la regulación y respuestas anómalas a las infecciones [4]. En las publicaciones se describe una reducción de la señalización y de la función de los linfocitos citolíticos naturales (N. del T. natural killer), gráficas anormales del factor de crecimiento, reducción de la aparición de neutrófilos en el aparato respiratorio y perfil Th1 con tendencia a cambiar a Th2 [4-8, 95, 96]. Pueden contribuir a la aparición de lasmanifestaciones similares a las de la gripe, que de forma anormal se desencadenan como respuesta al esfuerzo [5, 95], la activación inmunitaria crónica [27]; los aumentos en las citocinas inflamatorias, en los alelos que favorecen la inflamación [4-8, 97-99] en las quimiocinas y en los linfocitos T; y el trastorno en la regulación del mecanismo de la antivírica Ribonucleasa L (RNasa L) [64, 100-103].

D. Deterioros en la producción y el transporte de energía

La consistente descripción clínica de deterioro intenso de la energíasugiere el trastorno de la regulación del metabolismo energético celular y mitocondrial y del transporte de iones, y una canalopatía [9-11, 103, 104]. Un ciclo bioquímico de retroalimentación definida llamado 'ciclo NO/ONOO' puede contribuir al mantenimiento del carácter crónico de la EM, la presencia de estrés oxidativo [105-107], el incremento de citocinas inflamatorias [97-99] y el trastorno mitocondrial [108-111] y causar la reducción del flujo sanguíneo y la vasculopatía [109, 110].

El hallazgo de "corazones pequeños" con ventrículo izquierdo pequeño y actividad cardíaca defectuosa en subgrupos de enfermos [112, 113] apoya los informes previos de disfunción cardíaca y trastorno ventricular izquierdo [114-116], que predisponen a la intolerancia ortostática [14, 117]. La tensión arterial baja y su exagerada variación diurna pueden deberse a una anormal regulación de la tensión [118]. Pueden influir en ello una regulación alterada y la reducción de la producción de cortisol durante el ejercicio y después de este. La intolerancia ortostáticase asocia con el deterioro funcional y la gravedad de manifestaciones [119]. Las alteraciones vasculares medibles sugieren que el encéfalo no recibe suficiente flujo sanguíneo cuando se está de pie [12, 117], algo lo que se agrava estando inmóvil, como en la cola de la caja de un supermercado. La intensa reducción de la variabilidad de la frecuencia cardíaca durante el sueño se asocia a un descanso de escasa calidad y sugiere un estado persistente de hipervigilancia simpática nocturna [120].

Uso de los criterios

Los criterios diagnósticos cumplen dos funciones necesarias, pero distintas: la primera es diagnosticar a las personas en un contexto clínico y la segunda identificar a grupos de enfermos para trabajos de investigación.

A. Uso clínico

1. Consideraciones generales

a. Decida si las pautas del grupo de manifestaciones son coherentes con las esperadas de la disfunción de un organismo por causas subyacentes.

b. Las manifestaciones interactúan de forma dinámica dentro de un grupo estable porque comparten las mismas causas de fondo. Las observaciones contextuales de los enfermos son esenciales para determinar la expresión de las pautas de esa interacción y la gravedad de su alcance.

c. El impacto de la gravedad de las manifestaciones debe reducir en un 50% o más la actividad premórbida del enfermo, para ser diagnosticado de EM (leve: reducción de aproximadamente el 50% de la actividad, moderado: confinado en casa la mayor parte del tiempo, grave: encamado la mayor parte del tiempo, y muy grave: postrado en cama y con necesidad de ayuda para las actividades físicas).

d. La jerarquía en la gravedad de las manifestaciones debe revisarse periódicamente para ayudar a orientar y vigilar el tratamiento.

e. Criterios para los subgrupos: La característica distintiva es elagotamiento neuroinmunológico tras el esfuerzo. Dentro de ello, puede ser úti formar subgrupos en función del tipo de pautas de los criterios diagnósticos que representen mejor el grupo de manifestaciones más graves del enfermo: neurológicas, inmunitarias, de metabolización y transporte de energía, o mixtas (con manifestaciones ampliamente repartidas en diversos subgrupos).

f. Separe las manifestaciones primarias de las secundarias y de los agravantes. Distinga las manifestaciones primarias complejas debidas al proceso de la enfermedad; de los efectos secundarios de hacer frente a la dolencia, como la ansiedad derivada por la situación económica. Determine los efectos y el peso de los agravantes y potenciadores del estrés, como los entornos rápidamente cambiantes y la exposición a toxinas.

g. Delimite el peso total de la enfermedad evaluando la gravedad de las manifestaciones, su interacción y el impacto en conjunto. Tenga en cuenta todos los aspectos de la vida del enfermo: físico, laboral, escolar, social y actividades personales de la vida cotidiana. Los enfermos que establecen prioridades en sus actividades pueden ser capaces de llevar a cabo una de ellas que sea importante, eliminando o reduciendo mucho las de otras facetas de su vida.

h. La escala internacional de manifestaciones no debería usarse en la primera visita médica porque puede alterar la evaluación de los resultados y su interpretación, para un enfermo concreto. En cambio, su uso habitual puede ayudar a situar al enfermo dentro de un grupo, a orientar su programa de tratamiento y a vigilar su eficacia.

2. Consideraciones pediátricas

a. Si es posible, entreviste al menor en presencia de ambos padres porque cada uno puede recordar diferentes manifestaciones o desencadenantes que ayuden a determinar el inicio de la enfermedad y cuándo comenzó a interferir en su actividad cotidiana.

b. No puede esperar que los niños estimen su capacidad premórbida con la actual. Evalúe el impacto de la enfermedad comparando sus aficiones, la escuela, su vida social y los deportes previos a la enfermedad, con el nivel de actividad actual.

c. Los niños pueden mostrarse irritables al pedirles que hagan algo cuando se sienten agotados. Por otro lado, a menudo son capaces de adaptarse a la fatiga descansando, lo que puede interpretarse erróneamente como que son vagos.

d. Fobia escolar: Fuera del horario escolar, los enfermos pasan la mayor parte de las horas descansando mientras que los muchachos con fobia escolar se socializan y participan en actividades. Sin embargo, es posible que la fobia escolar se convierta en trastorno secundario por matonismo o por las dificultades académicas que la EM ocasiona.

e. Evolución natural: Los niños pueden sufrir una afectación muy grave, pero los que tienen manifestaciones leves o moderadas generalmente tienen más probabilidades de que la enfermedad remita, que los adultos. No pueden realizarse pronósticos precisos.

B. Uso en la investigación

Antes de que un enfermo pueda proporcionar conocimientos generales sobre la enfermedad a una investigación, debeconfirmarse su diagnóstico clínico. Los datos obtenidos de los enfermos permiten hacer observaciones significativas y contrastadas, y sugerir hipótesis para poner a prueba, y confirmar o refutar.

1. Consideraciones generales

a. Los enfermos deben cumplir todos los criterios, antes de entrar en un estudio epidemiológico. Si en una investigación se incluye subgrupos específicos o personas con EM atípica, debería de indicarse claramente.

b. Especificidad: La obligación de cumplir con las manifestaciones principales asegura la selección apropiada de enfermos. Lasrecomendaciones principales promueven la claridad y la precisión. En algunas investigaciones puede ser útil clasificar las manifestaciones más molestas en función de su gravedad.

c. Fiabilidad: Las manifestaciones no deben verse como una lista de verificación de escaso valor. Los criterios de consenso internacional se centran en las pautas de las manifestaciones, lo que incrementa la fiabilidad de los criterios. El uso de la escala internacional de manifestaciones garantiza la coherencia en la manera de formular las preguntas e incrementa aún más la fiabilidad de los datos recogidos en diferentes lugares. Antes de incorporarse a una investigación, los enfermos deberían contestar la escala internacional de manifestaciones.

2. Consideraciones opcionales

En algunas investigaciones puede ser útil clasificar a los enfermos en subgrupos para posibilitar su comparación más allá del diagnóstico de EM.

a. Inicio: Infeccioso agudo, o gradual.

b. La gravedad en el inicio puede ser un buen predictor de la gravedad en la fase crónica.

c. Gravedad de las manifestaciones: Leve, moderada, grave y muy grave.

d. Subgrupos de los criterios: Neurológico, inmunitario, de metabolización y transporte de energía, o mixto.

(Sobre la gravedad de las manifestaciones y los subgrupos de los criterios, véase el apartado “Uso clínico”).

Conclusiones

Los criterios internacionales de consenso proporcionan un marco para el diagnóstico de la EM que es coherente con las pautas de disfunción fisiopatológica halladas en las investigaciones publicadas y la experiencia clínica. Las pautas de las manifestacione  interactúan dinámicamente porque están causalmente conectadas. Algunos investigadores han estudiado formalmente esta cuestión usando técnicas estadísti¬cas multivariadas bien consolidadas, como las de análisis de factor común o las de componentes principales, para identificar grupos de manifestaciones [121, 122]. Otros han ampliado el uso de estos métodos para guiar el análisis de los perfiles de expresión génica [28], y para delimitar subgrupos de enfermos [123].

En consonancia con este planteamiento, el panel de expertos está desarrollando una Escala de Manifestaciones de Consenso Internacional (EMCI) que se construirá a partir de estas interacciones subyacentes. Sin embargo, el primer paso necesario en el establecimiento de un índice cuantitativo para cualquier ins¬trumento diagnóstico es l especificación de los factores medibles más relevantes para la enfermedad. Establecer estos criterios fue el objetivo principal de este trabajo y creemos que los criterios de consenso internacional ayudarán a clarificar la excepcionalidad de la EM.

Es importante tener en cuenta que el énfasis primario debe seguir siendo ante todo la evaluación clínica, siendo ulterior la selección de pacientes para la investigación. Por esta razón, el grupo de expertosestá elaborando unas recomendaciones para médicos que incluirán el protocolo diagnóstico basado en los criterios de consenso internacional y unas pautas de tratamiento que reflejen los conocimientos actuales. Las personas que cumplan los criterios de consenso internacional padecen encefalomielitis miálgica y se las debería retirar de los criterios empíricos de Reeves y de los criterios para el síndrome de fatiga crónica del National Institute for Clinical Excellence (NICE).

Estas recomendaciones están diseñadas explícitamente para su uso por médicos de familia con la esperanza de que mejoren el diagnóstico y el tratamiento rápidos en asistencia primaria. Puede que desarrollemos una versión corta adicional, para elaborar un protocolo de diagnóstico abreviado, que se basaría en las relaciones entre manifestaciones.

Por primera vez se proporcionan usos clínicos, pediátricos y de investigación, lo que incrementará la comprensión de la encefalomielitis miálgica y la coherencia de los diagnósticos a nivel internacional. Por su parte, los criterios básicos obligatorios permitirán recoger datos comparables en distintos lugares y podrán ayudar a desarrollar biomarcadores consistentes, así como nuevos puntos de vista sobre el mecanismo y la etiología de la encefalomielitis miálgica.

PALABRAS CLAVE: encefalomielitis miálgica, síndrome de fatiga crónica, criterios, definición, diagnóstico.

Financiamiento
Este artículo de consenso no ha sido patrocinado. Todos los autores han aportado su tiempo y conocimientos de forma voluntaria y sin recibir retribución, ni honorario alguno.

Declaración de conflicto de intereses
Los autores han comunicado sus posibles conflictos de intereses y declaran que carecen de ellos.

Agradecimientos
El grupo de expertos querría agradecer la participación y el apoyo de los enfermos y de sus familias en la investigación aquí descrita y sobre la cual se basan estas directrices.

Aportación de los autores
Coordinadores - concepción, borrador del artículo y revisiones: B.M. Carruthers, M.I. van de Sande.

Sugerencias iniciales y revisiones críticas subsiguientes: K.L. De Meirleir, N.G. Klimas, G. Broderick, T. Mitchell, D. Staines, A.C.P. Powles, N. Speight, R. Vallings, L. Bateman, B. Baumgarten-Austrheim, D.S. Bell, N. Carlo-Stella, J. Chia, A. Darragh, D. Jo, D. Lewis, A.R. Light, S. Marshall-Gradisbik, I. Mena, J.A. Mikovits, K. Miwa, M. Murovska, M.L. Pall, S. Stevens.

Aprobación final y consenso: Los autores obtuvieron el 100% de acuerdo en el artículo final de consenso. B. M. Carruthers, M. I. van de Sande, K.L. De Meirleir, N.G. Klimas, G. Broderick, T. Mitchell, D. Staines, A.C.P. Powles, N. Speight, R. Vallings, L. Bateman, B. Baumgarten-Austrheim, D.S. Bell, N. Carlo-Stella, J. Chia, A. Darragh, D. Jo, D. Lewis, A.R. Light, S. Marshall-Gradisbik, I. Mena, J.A. Mikovits, K. Miwa, M. Murovska, M.L. Pall, S. Stevens.

Coordinadora del consenso: M.I. van de Sande.

INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA (EN INGLÉS)
Extracto: “On July 20, 2011, the Journal of Internal Medicine e-published ahead of print “Myalgic Encephalomyelitis: International Consensus Criteria.” The panel of authors, led by coeditors Bruce M. Carruthers, MD, CM, FRCP(C) and Marjorie I. van de Sande, BEd, GradDip Ed, includes 26 authors from Australia (3 authors), Belgium (1), Canada (4), Chile (1), Ireland (1), Italy (1), Japan (1), Korea (1), Latvia (1), New Zealand (1), Norway (1), the United Kingdom (2) and the United States (8). The paper specifically cites 123 publications to support its recommendations”.


ENLACES RELACIONADOS
Síndrome de fatiga crónica y su relación con la fibromialgia. Dr. Joaquim Fernández-Solà. Texto completo (Revista Española de Reumatología. 2004).

ACTUALIZACIÓN (4/09/11): modificaciones a partir de información aportada a este espacio por el Dr. Joaquim Fernández-Solà.


La fatiga cronica es invalidante a los 5 años en el 80% de pacientes

El desconocimiento causal y la ausencia de un tratamiento curativo definitivo ha hecho del síndrome de fatiga crónica una patología infradiagnosticada, aunque no por ello menos importante. Joaquín Fernández-Solá, de uno de los tres centros de referencia que hay en Cataluña, ha explicado que afecta a una de cada mil personas y que el 80 por ciento presentan a los cinco años de evolución invalidez para las tareas habituales.

"Más del 80 por ciento de los pacientes con el síndrome de fatiga crónica están incapacitados para realizar su labor habitual tras cinco años de evolución, lo que supone un problema sanitario y personal muy serio, y por ahora no hay tratamiento curativo o que genere una remisión de larga duración", según ha explicado a DM Joaquín Fernández-Solá, médico consultor de Medicina Interna del Hospital Clínico de Barcelona -uno de los tres centros de referencia que hay en Cataluña para esta enfermedad- y miembro del grupo de trabajo específico del Departamento de Sanidad de la Generalitat que está ultimando un protocolo clínico y asistencial.

El carácter subjetivo de los síntomas y el curso fluctuante de la enfermedad dificulta la valoración del efecto de cada una de las intervenciones terapéuticas aplicadas, pero ya se sabe, en base ala evidencia científica, que hay tratamientos con efecto beneficioso,como la terapia conductual cognitiva y el ejercicio físico gradual.

Un informe realizado por la Agencia de Evaluación de Tecnología e Investigación Médica de Cataluña apunta otras terapias que muestran resultados: bromhidrato de galantamina, inhibidor de la acetilcolinesterasa, la L-carnitina, monoclobemida (antidepresivo inhibidor reversible de la monoamina oxidasa), fenelzina (inhibidor no específico de la MAO), sulfato de magnesio, ácidos grasos esenciales y tratamientos inmunológicos o antivirales como es el caso de la inmunoglobulinaG intravenosa.

En cambio, se han probado y se ha visto que no tienen efectos positivo sobre esta enfermedad el aciclovir, el interferón alfa, la amantadina, la fluoxetina, la terfenadina, los extractos de hígados y vitaminas B12 y ácido fólico y la hidrocortisona. Y se está investigando, sin que por ahora haya conclusiones, el inhibidor de la L-RNA-asa.

La falta de un tratamiento completamente eficaz no es lo único que sufren los afectados; también destaca el infradiagnóstico, tanto en atención primaria como en las mutuas del trabajo. "Los pacientes llegan a visitar hasta a 20 médicos antes de lograr ser diagnosticados y yo,personalmente, no he visto nunca un diagnóstico espontáneo por parte de un médico de una mutua laboral", ha destacado Fernández -Solá.

Hasta 5 criterios

En estos momentos hay cinco criterios diagnósticos diferentes para definir un caso de síndrome de fatiga crónica, pero de todos, el de Fukuda, elaborado por el consenso de un grupo de investigadores internacionales y publicado en 1994, es el que goza de mayor aceptación en la práctica clínica y en la investigación clínica y epidemiológica. Según este criterio, un caso de síndrome de fatiga crónica se caracteriza, a grandes rasgos, por una fatiga persistente durante seis meses o más, vivida como un agotamiento físico y mental grave, que difiere de la somnolencia y de la falta de motivación y que no es atribuible ni al ejercicio físico ni a ninguna otra enfermedad médica o psiquiátrica.

Por exclusión

Según Fernández Solá, el problema, que ha provocado que después de quince años se siga luchando para conseguir el reconocimiento y el interés médico por la enfermedad, reside en que el diagnóstico se hace por exclusión de otras patologías (fibromialgia, síndrome del intestino irritable,síndrome del dolor miofacial y síndrome de Sjögren) y de causas que puedan explicarla (incluida la anemia)

Hay que tener en cuenta que la fatiga crónica no dispone de ninguna prueba de laboratorio o marcador específico que confirme su diagnóstico, evalúe la gravedad o monitorice la evolución, por lo que su detección es exclusivamente clínica.

Fernández-Solá ha apuntado que el proceso diagnóstico debería incluir la realización de una historia clínica detallada, exploración física y batería de análisis limitada, así como una valoración psiquiátrica.

Los síntomas asociados son dolor de cabeza, fiebre oscilante, dolor articular o muscular, insomnio, malestar post ejercicio, molestias en el cuello y alteración de la concentración.

Se calcula que la fatiga crónica afecta a una de cada mil personas, lo que en España supone unos 40.000 enfermos. Afecta mayoritaria a adultos jóvenes de los dos sexos y de todos los niveles socio económicos y etnias, aunque en las mujeres es tres veces más frecuente. Con el objeto de fomentar y apoyar la investigación y conseguir reconocimiento médico, institucional y de las Administraciones públicas se ha creado la Asociación Catalana de Afectados por el Síndrome de Fatiga Crónica y la Encefalomielitis Miálgica. Y el Partido Popular ha presentado en el Parlamento de Cataluña una propuesta para lograr de la Generalitat soporte presupuestario y un circuito asistencial ordenado.

Factores predictores

La revista "The Lancet" publicó en diciembre (ver DM del 12-XII-2001) un estudio que describe los factores que predicen y se asocian con la fatiga prolongada después de una fiebre ganglionar (mononucleosis infecciosa) y en el que se contrastan con aquéllos que predicen alteraciones del estado del ánimo después de la misma infección.

En el estudio se incluyeron 250 pacientes con fiebre glandular o infecciones comunes del tracto respiratorio superior hasta seis meses después del comienzo de la enfermedad, con el objetivo de describir los factores predictivos de los síndromes de fatiga aguda y crónica y de alteraciones del estado del ánimo.

Según se vio, los pacientes con fiebre glandular, diagnosticados por un positivo en el test sanguíneo Monospot, tenían el doble de probabilidad de experimentar el síndrome negativo en la prueba. Y los enfermos con peor forma física evaluados dos meses después de la aparición de los síntomas tenían una probabilidad mayor del doble de padecer síndrome de fatiga cuatro meses más tarde.

Por otra parte, la hinchazón de los ganglios linfáticos en el cuello, linfadenopatía cervical y el reposo inicial se asociaron con la aparición de este síndrome.
04 de enero de 2002

Carmen Fernández. Barcelona.


GRADOS DE FATIGA EN EL SFC  


El SFC es una enfermedad grave e invalidante que muestra una multiplicidad de síntomas que, según cada paciente, pueden manifestarse en más o menos cantidad, y mayor o menor intensidad (para más información ver los posts: "Porcentaje de población afectada por SFC y FM en España", "Diferencias entre astenia, fatiga crónica y síndrome de Fatiga Crónica", "Bibliografía sobre SFC, SQM y FM ", "El Síndrome de Fatiga Crónica y la Fibromialgia, en pocas palabras", entre otros).

Sin embargo la fatiga crónica (fatiga persistente que no cede con el reposo) es el síntoma perenne y mas intenso a todos los enfermos. De ahí que a esta enfermedad se le denomine por su síntoma más característico (Síndrome de Fatiga Crónica), una acepción que no gusta al enfermo, y que es muy cuestionada en general, pues este nombre hace que, además de ser una enfermedad poco conocida, la gente piense que es "poco importante" y no lo que es: una patología seria y grave, de carácter multisistémico (ver más en el post: "El Síndrome de Fatiga Crónica y la Fibromialgia en pocas palabras") .

Tras años de experiencia con enfermos de SFC, el doctor Joaquim Fernández-Solà, coordinador de la Unidad de Fatiga Crónica del Hospital Clinic de Barcelona (sistema público), ofreció una valoración de la fatiga en cuatro niveles, según el grado de repercusión en la calidad de vida y actividades cotidianas del enfermo.
Esta tabla es actualmente el referente para medir el nivel de severidad de la fatiga en el SFC.

GRADO 1 DE FATIGA (LEVE):
permite al enfermo llevar una vida prácticamente normal, que no lo limita para las actividades laborales ni las de ocio.
  • la fatiga (o sea, "el malestar o fatiga post-esfuerzo superior a 24 horas") aparece cuando se requiere hacer un ejercicio o actividad que se sale de lo normal.
  • puede hacerse más evidente si hay procesos que coexistan con ella (por ej., una enfermedad infecciosa intercurrente), o alguna circunstancia que altere el ritmo normal vital (por ej., no dormir bien durante una temporada seguida).
En general, la afectación sobre las actividades de la vida cotidiana es inferior al 20%, y el entorno del enfermo no nota esta sintomatología fácilmente.

GRADO 2 DE FATIGA (MEDIO):supone ya una interferencia más importante y más constante en la situación vital del enfermo.
  • le cuesta realizar su actividad laboral.
  • a veces no puede acabar algunas tareas que había iniciado, o fracasa en algunos objetivos prefijados (por ej.: estudios o cursos de actualización).
  • puede requerir bajas laborales episódicas.
  • esta situación empeora aún más cuando coinciden enfermedades o situaciones concurrentes (infecciones, cambios de estado de ánimo, cambios estacionales).
En general limita las actividades de la vida cotidiana entre un 30-50%, y es detectado por el entorno del enfermo, que aprecia un cambio sustancial del paciente con respecto a la situación previa a la enfermedad.

GRADO 3 DE FATIGA (SEVERO):supone una importante y marcada repercusión sobre las actividades de la vida cotidiana. Invalida al enfermo para cualquier actividad que suponga cierto esfuerzo continuado.
  • el enfermo no puede trabajar.
  • sólo puede hacer mínimas actividades de leve intensidad y transitoriamente.
  • afecta a todos los ámbitos vitales (trabajo, ocio, vida sexual).
  • suele mantenerse de manera constante, con agudizaciones durante las enfermedades concurrentes.
Afecta en más de un 50%.

GRADO 4 DE FATIGA (EXACERBACIONES):es una situación de agudización transitoria hasta el punto de que el paciente no puede moverse de la cama y precisa ayuda para las actividades básicas. No suele durar más de diez días.

Fuente: Fernández-Solà, J. (coord.) Sobrevivir al cansancio, una aproximación a la situación de fatiga crónica. Barcelona: Viena Ediciones, 2003. Págs. 63-65


CÓMO AYUDAR A UN ENFERMO DE SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA O DE FIBROMIALGIA (recomendaciones de la CFIDS Association of America)


CUANDO UN SER QUERIDO TIENE SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA O FIBROMIALGIA por Amy Scholten, MPH, English Version

El síndrome de fatiga crónica (CFS, por sus siglas en inglés) y la fibromialgia (FMS, por sus siglas en inglés) son enfermedades crónicas debilitantes y poco comprendidas que pueden atacar a personas de ambos sexos y de todas las edades. Las parejas, amigos y parientes de las personas con CFS o FMS podrían sentirse confundidos e indefensos, por no saber qué decir o cómo ofrecer ayuda.

Tal vez el síndrome de fatiga crónica (CFS) o la fibromialgia (FMS) hayan atacado a su esposa, su hijo, su hermano o un buen amigo. Cualquiera que sea el caso, es difícil observar a un ser querido con tal padecimiento. La enfermedad también presenta nuevos retos para su relación. O esta también podría empeorar cualquier problema de relación ya existente. ¿Quiere ser positivo y útil pero no sabe qué hacer o decir?. Tal vez ha intentado ser compasivo y descubre que su ser querido reacciona con frustración. ¿Qué debería hacer?. Estos consejos de la Chronic Fatigue and Immune System Dysfunction Syndrome Association of America podrían ayudarle.

BUSQUE PRIMERO COMPRENDER

La mayoría de las personas saben muy poco, si es que saben algo, sobre el CFS y la FMS. Ambas enfermedades implican mucho más que sólo "un poco de fatiga" o "unos cuantos dolores o achaques". Si tiene un amigo o ser querido con CFS o FMS, debería aprender lo más que pueda sobre estas enfermedades. Cuanto más sepa sobre la enfermedad de su ser querido, más será capaz apoyarlo.

SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (CFS) El síndrome de fatiga crónica (CFS) es un trastorno crónico y debilitante que afecta al cerebro y múltiples partes del cuerpo. Este provoca fatiga extrema que no disminuye descansando en la cama y con frecuencia empeora con la actividad física o mental. Los síntomas duran al menos seis meses y son lo suficientemente graves como para dañar o interferir con las actividades diarias. Los síntomas varían de persona a persona y podrían incluir:
  • Fatiga crónica que no disminuye descansando en la cama y con frecuencia empeora con la actividad física o mental
  • Debilidad en general
  • Dolores musculares
  • Dolor en las articulaciones sin inflamación o enrojecimiento
  • Dolores de cabeza
  • Problemas con la memoria a corto plazo o de concentración
  • Olvido o confusión
  •  Irritabilidad, ansiedad, cambios de humor o depresión
  • Fiebre de bajo nivel, bochornos o sudoración nocturna
  • Dolor de garganta
  • Nódulos linfáticos sensibles
  • Problemas para dormir o no sentirse descansado después de dormir
  • Fatiga prolongada que dura 24 horas o más después de hacer ejercicio
  • Sensibilidad en los ojos a la luz
  • Alergias
  • Mareos
  • Dolor en el pecho o falta de aliento
  • Náusea
FIBROMIALGIA (FMS)

La fibromialgia es un trastorno crónico que provoca dolor generalizado y rigidez en los músculos, tendones y ligamentos, junto con sueño no reconfortante y fatiga. Los síntomas varían de persona a persona y podrían incluir:
  • Cansancio o fatiga generalizada
  • Reducción de la resistencia física
  • Achaques generalizados y dolor de músculos, tendones y ligamentos
  • Rigidez muscular o espasmos
  • Dolor en áreas específicas del cuerpo, en especial:
  • o Cuello
  • o Hombros
  • o Pecho
  • o Espalda (superior e inferior)
  • o Caderas y muslos
  • Insomnio o falta del sueño
  • Sensación de entumecimiento o inflamación (aunque la inflamación no esté presente en realidad)
  • Dolores de cabeza crónicos, incluyendo migrañas
  • Rigidez matutina, es peor cuando surge por vez primera
NO LOS INVALIDE

Algunas personas piensan que los individuos con CFS o FMS son perezosos, exageran sus síntomas o sufren una enfermedad psiquiátrica. Estas personas pueden creer erróneamente que su ser querido sólo necesita ser presionado un poco más fuerte. Las personas con CFS o FMS se sienten con frecuencia invalidadas cuando escuchan:

-"Yo te veo bien" (mensaje invalidante subyacente: "No te ves enfermo, así que debes estar exagerando o fingiendo")

-"Oh, yo he tenido síntomas como ese". "Yo me canso del mismo modo también" (mensaje invalidante subyacente: "Entonces ¿cuál es el problema?. Todo mundo se cansa. Descansa un poco")

-"¿Has intentado… (un tratamiento sugerido)?" (mensaje invalidante subyacente: "Si no tomas este remedio o haces algo para ayudarte a ti mismo es culpa tuya que sigas enfermo")

-"¿Sigues todavía enfermo? (mensaje invalidante subyacente: "¿Qué pasa contigo?. Es culpa tuya que sigas aún enfermo").

RECONOCER Y CONFIRMAR LA EXPERIENCIA DE LA PERSONA

Las personas con CFS o FMS se enfrentan con frecuencia a muchos retos, incluyendo:
  • No ser tomados en serio por sus familiares, amigos, jefes e incluso sus médicos y otros profesionales de la salud
  • La incertidumbre de su enfermedad
  • Disminución en la habilidad de participar en niveles previos de actividades profesionales, sociales, educacionales y personales
  • Dependencia y sensación de aislamiento
Muchas personas utilizan la negación para enfrentarse a una enfermedad crónica de un ser querido. En lugar de escuchar, creer y mostrar compasión por lo que la persona está atravesando, ellos discuten los hechos y minimizan la severidad de la situación.

Cuando reconoces por completo la situación de tu ser querido le estás permitiendo saber que tú realmente te preocupas, amas y apoyas. Los siguientes consejos pueden ayudar:

-Reconocer la dificultad: "No puedo imaginar lo difíciles que deben ser todos estos cambios para ti"

-Reconocer las pérdidas, la tristeza y el enojo: "Siento que tuvieras que renunciar a tu trabajo". "Debe ser horrible que no tengas fuerzas para continuar tu educación"

-Preguntar y escuchar con compasión: Cuando preguntas a tu ser querido cómo se siente, pueden estar sintiéndose enfermos, cansados, con dolor o deprimidos. Si sólo quieres oír que tu ser querido se siente bien, deje de preguntarle cómo se siente. De lo contrario ellos pueden sentir tus expectativas, desilusión, desinterés o inhabilidad para comprender. En su lugar podrías preguntarle: "¿Cómo estás llevándolo hoy?" o "¿Cómo va?"

SEA COMPASIVO Y COMPRENSIVO
Las enfermedades crónicas presentan muchos retos en las relaciones en unos tiempos en que la comodidad y el respaldo social son de la mayor importancia. He aquí algunas formas en que puedes ayudar:
  • Sea paciente. Recuerde que su ser querido ha tenido que hacer muchos ajustes y está haciéndolo lo mejor que puede.
  • Proporcione consuelo frecuente de amor y apoyo.
  • Ofrezca ayuda práctica como hacer recados, ayudar con las tareas domésticas y compras.
  • Lleve a su ser querido a citas médicas. Muestre interés en su cuidado y proporcione apoyo emocional.
  • Encuentre la manera de pasar el tiempo juntos realizando actividades de baja intesidad como ver una película o un video, comer algo, ir al campo, jugar a un juego, sentarse en el parque o darle un masaje.
  • No sienta que usted tiene que "arreglar" los problemas o dar recomendaciones. Muchas veces el solo hecho de estar ahí y mostrar compasión es suficiente.
  • Exprese agradecimiento por cualquier cosa que su ser querido pueda darle, a pesar de sus límites.
  • Pregunte cómo puede ayudar a su ser querido.
  • Exprese admiración por la fuerza y coraje que usted aprecia en su ser querido conforme sale adelante con los retos de la enfermedad.
  • Su ser querido podría tener cambios en su estado de ánimo debidos al estrés y los retos de padecer una enfermedad crónica. No tome las reacciones emocionales como personales.
  • Trate de ser sensible con los sentimientos de su ser querido. Escuche y aprenda a ser perceptivo.
  • Manténgase en contacto con su ser querido. Incluso si él no está tan activo e involucrado en los intereses mutuos o reuniones como alguna vez lo estuvo, asegúrese de invitarlo de todas maneras.
ESPERE CAMBIOS E INCERTIDUMBRE
La CFS en particular, es una enfermedad muy impredecible. Los síntomas pueden variar, así que su ser querido podría no ser capaz de predecir cómo se sentirá horas o inclusive minutos después de un suceso. Trate de ser sensitivo con esto y espere las siguientes situaciones:
  • Algunas veces le tomará más tiempo que el de costumbre hacer ciertas cosas.
  • Será difícil para él hacer planes definitivos.
  • Podría no tener la energía para pasar tiempo con usted, en ciertas ocasiones.
  • Podría no recordar ciertas cosas (el CFS puede provocar problemas cognoscitivos y "niebla cerebral.")
  • Podría tener altas y bajas emocionales impredecibles.
CUÍDESE A USTED MISMO Y SUS RELACIONES
El CFS y la FMS son enfermedades difíciles no sólo para el que las padece, sino para los que lo cuida. Es normal sentirse desilusionado, impaciente, culpable, frustrado, indefenso y engañado. Es importante que tenga un cuidado adecuado de usted para que pueda proporcionar apoyo. Esto significa comer apropiadamente, hacer ejercicio con regularidad, controlar su nivel de estrés y hablar abiertamente sobre sus sentimientos con un miembro de la familia, un amigo, o un consejero profesional. Hable con su ser querido sobre como está afectando la enfermedad a su relación. Pregunte cómo se pueden ayudar entre ustedes. Tenga en mente que el apoyo desde la familia y amigos es esencial para el bienestar de las personas con CFS y FMS.



Fuente: NYU Medical Center (School of Medicine and Hospitals Center. New York)
Nota de Mi estrella de Mar: por tratarse el texto de la web de una traducción del inglés, se han pulido algunas expresiones gramaticales y términos que ofrecían alguna dificultad de lectura. Se ha tratado que fueran sólo modificaciones muy puntuales. Se ha aprovechado además para actualizar la bibliografía ofrecida en el texto en español conforme a la que se daba en la versión inglesa (más reciente), y para corregir un enlace que se encontraba obsoleto a fecha de hoy. Decir por último que la web ofrece una versión del texto en PDF.
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MÁS SOBRE AYUDA Y AUTOAYUDA EN SFC Y/O FM

INFORMACIÓN PARA FAMILIARES Y AMIGOS DE PERSONAS CON SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (CÓMO AYUDAR): pinchar aquí 

CÓMO VIVIR CON LA ENMI/SFC: ALGUNAS COSAS QUE UD. PUEDE HACER: pinchar aquí


Las enfermedades crónicas irrumpen en el contexto familiar y/o social alterando su dinámica y desafiando su capacidad de adaptación a los cambios.

La falta de energía y la tendencia al aislamiento, que comúnmente acompañan a las personas enfermas de Encefalomielitis Miálgica (PcENMI), comúnmente conocida como Síndrome de Fatiga Crónica, dificultan la comunicación. No cualquiera puede comprender o aceptar las necesidades alternadas de distancia y acercamiento que la PcENMI/SFC manifiesta.

Quizás ayude recordar que las personas que sufren enfermedades crónicas tienen necesidades emocionales, sociales y espirituales, no sólo físicas o médicas.
Necesitan:
  • Evitar relaciones que sean física o mentalmente agotadoras, y personas y situaciones que lo estresen.
  • Comunicar abiertamente sus necesidades y sentimientos acerca de la enfermedad.
  • Sentirse aceptado y comprendido.
  • Preservar su libertad e independencia, aún en el estado de necesidad en que se encuentra.
  • No volverse totalmente dependiente de los otros.
  • Aprender a respetar su nivel de actividad y no excederse "haciendo más de lo que puede"
  • Confianza para delegar tareas que excedan sus posibilidades.
Las siguientes sugerencias pueden ayudarlo para poder acompañar mejor a su familiar y/o amigo en el largo proceso de esta enfermedad.

Para familiares de PcENMI
  • - Hablar acerca de la enfermedad; pretender que no ocurre no ayuda a enfrentar la crisis.
  • Es importante discutir la enfermedad y sus efectos sobre la familia en su conjunto y sobre cada miembro en particular.
  • Asegurarse que cada integrante de la familia comprenda la enfermedad, aún los más pequeños.
  • La familia debe brindar igual oportunidad de expresión a todos y a cada uno de sus miembros. Mantener el canal de comunicación abierto puede ayudar a evitar eventuales conflictos.
  • Cada uno debe aceptar como válidos el modo de sentir y de pensar de los demás integrantes, aún cuando difiera con lo supuestamente esperable para la mayoría.
  • Flexibilizar lo más posible la forma de funcionar dentro de la familia. Será necesaria una redistribución de roles, la asunción de nuevas obligaciones y creatividad para buscar soluciones frente a situaciones conflictivas.
  • Verificar que cada miembro de la familia tenga claro qué se espera de él.
  • La familia deberá evitar actitudes sobreprotectoras y/o hacer suposiciones acerca de lo que es más conveniente para el enfermo. Siempre que sea posible el paciente deberá involucrarse y participar activamente de las decisiones y proyectos familiares.
  • El paciente debe estar abierto a la expresión y discusión de sus necesidades y limitaciones, sin caer en el error de evitar exponerlas creyendo que de esa manera le ahorra dificultades y sufrimientos a su familia.
  • -Deben ser comprendidas y respetadas las emociones y necesidades de todos los miembros de la familia y no solamente las del paciente. Para poder cuidar al miembro enfermo de la familia, cada uno debe considerar prioritario su bienestar personal en armonía con el de los demás.
Para amigos y conocidos de PcENMI:
  • -Trate de ser paciente con él, no puede evitar sufrir imprevistos cambios de ánimo.
  • Respete el deseo de su amigo de estar solo cuando lo necesite; no lo tome como un desprecio o falta de interés.
  • Continúe en contacto con su amigo y no deje de proponerle hacer cosas juntos, pero comprenda que lo que para Ud. pueda ser un ejercicio menor, para su amigo puede implicar un gran esfuerzo.
  • Trate de comprender las limitaciones de esta enfermedad y no se ofenda con su amigo cuando cancele una cita a último momento.
  • Sea sincero con él, no le oculte sus temores o preocupaciones respecto al vínculo entre Uds.
  • Manténgase abierto al diálogo e invítelo a comunicarse. Discutan la enfermedad y sus efectos sobre la relación.
  • Ayúdelo a impedir que se aísle socialmente.
Los cambios por los que atraviesa la PcENMI pueden hacerle sentir que su vida esta fuera de control. No puede evitar sentirse desalentado cuando un tratamiento no da los resultados esperados o cuando sufre una nueva recaída.

Por otra parte es inevitable que sufra una cuota de dolor o se sienta culpable por los efectos que su enfermedad causa a quienes lo rodean.

Ayúdelo a mantenerse optimista sin dejar de ser realista, a aceptar su condición clínica y las limitaciones propias.

Aliéntelo a participar en un grupo de autoayuda, el intercambio con otras personas que estén pasando por lo mismo es importante para aprender a vivir con la cronicidad de esta enfermedad.

La PcENMI necesita mantener el contacto social y afectivo no sólo con pares sino también con personas sanas para alcanzar un justo equilibrio entre el apoyo que sólo otra PcENMI puede proporcionarle, y el contacto con otras realidades externas a él y su enfermedad.
ENCEFALOMIELITIS
MIALGICA
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INFORMACION PARA
FAMILIARES Y AMIGOS
ASOCIACION ARGENTINA
SFC/ENMI http://www.aasfc.org.ar/


¿Que es la Encefalopatia Miálgica o Sindrome de Fatiga Cronica – SFC?

El síndrome de fatiga crónica (SFC) también llamado en el pasado encefalomielitis miálgica, y para el que ahora se recomienda el nombre combinado EM/SFC (encefalopatía miálgica/síndrome de fatiga crónica) es una enfermedad clasificada por la OMS con el número G 93.3.en el CIE-10, dentro de enfermedades neurológicas.

La Organización Mundial de la Salud lo considera como una enfermedad neurológica grave y aparece en la lista americana de enfermedades infecciosas nuevas, recurrentes y resistentes a los medicamentos.

Puede afectar de manera progresiva al sistema inmunitario, el neurológico, el cardiovascular y el endocrino, y se caracteriza por causar una fatiga severa, febrícula o fiebre, sueño no reparador, intolerancia a la luz, al sonido y a los cambios de temperatura, dolor muscular y en las articulaciones, sensibilidades químicas múltiples, sensibilidad electromagnética y a otros factores ambientales, sensación de estado gripal permanente, faringitis crónica, perdida sustancial de concentración y memoria, desorientación espacial, intolerancia al estrés emocional y a la actividad física, entre otras manifestaciones.

Los Síntomas son muy variable en cuanto a su grado de severidad y presentación temporal, desde estados de anormal fatiga prolongada con diversos síntomas de apariencia gripal a muy severa enfermedad crónica con multitud de síntomas que pueden llegar a afectar a todo el cuerpo y postrar en cama durante períodos muy largos e incluso a una completa incapacidad de realizar actividad alguna durante años. Muchos pacientes terminan por salir muy poco de su casa por el alto grado de enfermedad y debilidad que sienten.

El síntoma más frecuente es la sensación de haber contraído “una gripe que nunca se cura”.
En ocasiones lo describen como sensación de estar envenenados, intoxicados. Otras como si tuvieran una infección crónica.

Algunos síntomas van y vienen, suelen rotar a manera de ciclos, y pueden ser a cual más extraño y nunca oído salvo por otros pacientes o médicos especializados que los comparten o conocen.

En casos severos, toda esta sintomatología puede presentarse; agotamiento muy profundo, dolores generalizados, sensación de debilidad al menor esfuerzo físico, mental o emocional, insomnio, pesadillas, despertares con frío, sudoración, tiritonas o taquicardias, sueño no reparador, despertarse tan agotados y enfermos como se acostaron, intolerancia al frío y al calor, los cambios climáticos, humedad, sequedad, respuestas de hipersensibilidad generalizada a múltiples agentes como alimentos habituales antes tolerados, especialmente el alcohol, a olores fuertes, a perfumes, vapores químicos y tóxicos como gasolina, detergentes, suavizantes (Síndrome de intolerancia química múltiple), a las luces brillantes, a los ordenadores, televisores, a los campos electromagnéticos, a múltiples medicamentos, especialmente los que afectan el sistema nervioso central, migrañas, mareos y vértigos, sensación de mareo permanente, náuseas, diarreas, cólon irritable, inflamación de vejiga, próstata, infecciones y molestias urinarias, genitales, infecciones respiratorias, de senos, rinitis crónicas, asma, frecuentes alteraciones hepáticas y problemas de digestión de las grasas y los hidratos de carbono, síntomas de enfermedad cardíaca, especialmente al esfuerzo o en respuesta al estrés, empeoramiento severo al hacer ejercicio, incapacidad de permanecer de pie, erguidos o caminar durante periodos cada vez más cortos con sensación de síncope, asfixia o taquicardia, normalmente fruto del fallo en el sistema nervioso autónomo que estos pacientes suelen presentar (Disautonomía), normalmente confirmado en pruebas de mesa basculante.


Los síntomas cognitivos, mentales y emocionales pueden ser muy variados también.

Pueden presentar problemas importantes de pérdida de capacidad de concentración, atención, escucha, aprendizaje, habilidades matemáticas, pueden perder sus capacidades hasta presentar cifras en pruebas psicotécnicas y de coeficiente de inteligencia muy inferiores a las que tenían antes de enfermar.

Emocionalmente pueden mostrarse muy diferentes, deprimidos, angustiados,
incomprendidos, no creídos, con gran ansiedad y crisis de angustia. La mayoría suele sentir que se sienten deprimidos como consecuencia de la enfermedad y no al contrario.

Inicio y evolución

Son muy frecuentes los inicios súbitos similares a un brote vírico o de gripe “que nunca se cura”.

Muchos pacientes pueden recordar el día y la hora en que su enfermedad llegó para nunca marcharse.

También son frecuentes los inicios tras períodos de alto estrés emocional, laboral o vital, accidentes con traumatismos ó intoxicaciones.

Otros sin embargo evolucionan muy lentamente, a lo largo de muchos años, en los que se les suele diagnosticar depresión, ansiedad, insomnio, astenia o estrés hasta que llegan al mismo punto que los que adquirieron la enfermedad súbitamente y comparten toda la sintomatología, características y peculiaridades sin distinción ninguna.

Hay casos en que los síntomas desaparecen durante algún tiempo, quizás algunos días o semanas, pero la enfermedad suele ser crónica y recurrente, muy fluctuante en los síntomas variados y alternantes y apenas un 5% de los enfermos se recupera completamente.

Normalmente cuanto más tiempo transcurre sin mejoría peor es el pronóstico de recuperación.
También la edad del paciente es un factor importante y tienen mejores pespectivas de recuperación los pacientes más jóvenes.

Diagnóstico

Los estándares para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica han sido definidos por el Centro para el Control de Enfermedades(CDC) en 1994 y en los llamados “documentos de consenso de Canadá del año 2003″, donde se define un protocolo en las pautas para la detección, diagnóstico y seguimiento del SFC. Este síndrome fue identificado en los países anglosajones a mediados de los años 80.

Dichos estándares incluyen entre los dos protocolos:
  • Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe. También puede aparecer tras una mononucleosis infecciosa u otras enfermedades víricas También cursa con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión (afectación neuro-cognictiva) Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia. Dolor muscular. Faringitis mialgica (dolor de garganta). Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas. Fiebre leve (38,3º o menos). Dolores de cabeza. Fotofobia (hipersensibilidad a la luz). Fonofobia Duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.
Causas

Se desconocen las causas de la enfermedad.

A lo largo de los años se han realizado innumerables estudios sin llegarse a descubrir ni la causa ni la cura.

En Octubre de 2009 un estudio americano comunicaba la posibilidad de que un retrovirus denominado XMRV fuera el agente desencadenante, concitando el interés y atención de la comunidad científica internacional y la expectación sin precedentes de la comunidad de enfermos.

Dos estudios ingleses y otro holandés posteriores comunicaban que el XMRV no había sido hallado en sus grupos de estudio, descartándolo completamente.

Los descubridores del virus en Estados Unidos, el Instituto Whittemore-Peterson, publicaron una respuesta donde se acusaba a los investigadores ingleses de no haber realizado las pruebas de laboratorio de manera correcta según el protocolo con el que ellos lo habían detectado.

En estos momentos se siguen realizando estudios en diversos países liderados y coordinados por el Instituto Whittemore-Peterson.

Nunca hasta el anuncio del XMRV había existido una aceptación e interés igual entre la comunidad científica mundial, y muchos enfermos aguardan con impaciencia y esperanza nuevos resultados de las investigaciones.

A lo largo de los años se han postulado múltiples causas como origen de la enfermedad.

Hace veinte años se le llamó “la gripe del yuppie”, pues se pensó que afectaba especialmente a jóvenes profesionales urbanos que sufrían de agotamiento por estrés.

Posteriormente se pensó que se trataba de una infección crónica del virus de Epstein-Barr, causante de la llamada mononucleosis infecciosa o “enfermedad del beso”.

Más tarde se propuso un sobrecrecimiento intestinal infeccioso del hongo Candida albicans (candidiasis), fruto del estilo de vida estresante, la inadecuada alimentación rica en azúcares e hidratos de carbono de absorción rápida, el exceso de consumo de antibióticos y corticoides, etc.

Otras teorías señalan a los pesticidas o agentes químicos tóxicos ambientales y alimentarios excesivos en las sociedades industrializadas.

Al mercurio, especialmente el contenido en los empastes de las amalgamas dentales y vacunas. A la radiación electromagnética ambiental, muy especialmente desde el desarrollo de la telefonía móvil, las antenas de repetición, las redes inalámbricas (teléfonos inalámbricos domésticos, wi-fi, bluetooth, ordenadores, etc).

A los edulcorantes artificiales como el aspartamo o las infecciones dentales crónicas ocultas en las endodoncias y en los huesos maxilares.

Prevalencia

Actualmente, se estima que la enfermedad afecta a alrededor de un 0,5% de la población mundial y que la proporción por género es de nueve mujeres por cada hombre.
Aunque no se considera una enfermedad grave o mortal, es probable que exista un número elevado de decesos debidos a ella, ya que las causas de la muerte de estos enfermos suelen estar ligadas a fallo cardíaco, cáncer o suicidio, por lo que es difícil reconocerlas en su origen.
Suele estar muy ligada a otras enfermedades similares denominadas disautonomía, 
fibromialgia, síndrome químico múltiple y síndrome de la Guerra del Golfo, si bien se presentan tantos casos de padecimiento de dos o más de ellas a la vez que se las considera de hecho como variedades, sintomatologías prevalentes o subtipos de una posible misma enfermedad.

Controversia

La mayoría de la comunidad médica internacional considera que se trata de una enfermedad psicosomática de origen emocional; ansiedad, depresión, hipocondría, neurastenia, etc, al afectar especialmente a una mayoría de mujeres de mediana edad a las que atribuyen tradicionales problemas nerviosos, emocionales y psicosomáticos, y este hecho es causa de enfrentamiento entre los enfermos y los responsables de salud y de la Administración, que, en base a la opinión médica, niega el reconocimiento de la enfermedad y por ello los derechos de los enfermos.

Por otra parte, es frecuente además que esta negación se traslade a los familiares y existan conflictos entre enfermos y parientes por esta razón. Se les acusa a menudo de fingir, exagerar o querer evadir el trabajo o la realidad de su enfermedad depresiva.

Recientes estudios han identificado en las personas afectadas del SFC mas de 700 proteínas alteradas en el líquido cefalorraquideo, lo que promete poder disponer en un futuro tal vez proximo de análisis de laboratorio para demostrar biológicamente la existencia de esta enfermedad.


 Criterios Síndrome de Fatiga Crónica

SINDRÓME DE FATIGA CRÓNICA POST-VIRAL (G93.3 CIE-10)

“Definición de Caso” del CDC (Centers for Disease Control) de Atlanta, para SFC, que es la siguiente:

CRITERIOS DE FUKUDA DEL SFC (CDC 1994)

Ann Intern Med 1994;121:953-959

Criterios Mayores
  • Fatiga crónica persistente (6 meses como mínimo) o reincidente, inexplicable, que se presenta de nuevo o con inicio definido, que no es el resultado de un esfuerzo reciente, que no mejora significativamente con el descanso y ocasiona una reducción considerable de los niveles preenfermedad de las actividades ocupacionales, educacionales, personales o sociales.
Criterios Menores
  • Trastornos de la concentración o memoria de corto plazo.
  • Faringitis.
  • Ganglios cervicales o axilares dolorosos.
  • Dolores musculares.
  • Dolor articular sin inflamación.
  • Dolor de cabeza de un nuevo tipo, modelo o severidad.
  • Sueño no reparador.
  • Fatiga post-ejercicio de más de 24 horas de duración.
* Caso SFC: El Criterio Mayor más cuatro de los menores
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CRITERIOS CANADIENSES DEL SFC

Journal of Chronic Fatigue Syndrome 11(1):7-116, 2003

Estos Criterios requieren que estén presentes en el paciente los síntomas de Fatiga,Malestar y/o fatiga post-esfuerzo, Alteración del sueño y dolor. Debe cumplirse además el criterio de Persistencia de la enfermedad por un mínimo de 6 meses y presentar: dos o más Manifestaciones neurológicas/cognitivas y uno o más síntomas de dos de las categorías Manifestaciones autonómicas, neuroendócrinas e inmunes.

FATIGA: Grado significante de fatiga física y mental de comienzo nuevo, inexplicada, persistente o recurrente, que reduce substancialmente el nivel de actividades.

MALESTAR Y/O FATIGA POST-ESFUERZO: Inapropiada pérdida del vigor físico y mental, rápida fatigabilidad muscular y cognitiva, con malestar y/o fatiga y/o dolor post-esfuerzo y tendencia a la acentuación de los otros síntomas dentro del conjunto de síntomas del paciente. El período de recuperación es patológicamente lento, usualmente 24 hs. o más.

ALTERACIÓN DEL SUEÑO: Existe un sueño no reparador y/o se presentan alteraciones de la cantidad o ritmos invertidos o caóticos de sueño diurno.

DOLOR: Hay un grado significante de mialgias. Se puede experimentar dolor en los músculos y/o dolor articulaciones y a menudo es de naturaleza generalizado y migratorio. A menudo se presentan significactivos dolores de cabeza de un nuevo tipo, patrón o severidad.

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS/ COGNITIVAS: Dos o más de las siguientes dificultades deben estar presentes: confusión, deterioro de la concentración y de la consolidación de la memoria a corto plazo, desorientación, dificultades con el procesamiento de la información, catalogación y encuentro de palabras y alteraciones perceptuales y sensoriales – p.ej. inestabilidad espacial y desorientación e incapacidad para enfocar la vista. 

Son comunes la ataxia, debilidad muscular y fasciculaciones. Pueden haber fenómenos de sobrecarga: cognitiva, sensorial –p.ej. fotofobia e hipersensibilidad al ruido- y/o sobrecarga emocional, que puede llevar a períodos de “crash” y/o ansiedad.

MANIFESTACIONES AUTONÓMICAS: Intolerancia ortostática –Hipotensión Neuralmente Mediada (HNM), síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS), hipotensión postural retardada; vahídos; palidez extrema; náusea y síndrome de colon irritable; frecuencia urinaria y disfunción de vejiga; palpitaciones con o sin arritmias cardíacas; disnea post-esfuerzo.

MANIFESTACIONES NEUROENDÓCRINAS: pérdida de la estabilidad termostática – 
temperatura corporal baja y con marcadas fluctuaciones diurnas, episodios de sudoración, frío y calor; marcados cambios de peso – anorexia o apetito anormal; pérdida de adaptabilidad y empeoramiento de los síntomas con el estrés.

MANIFESTACIONES INMUNES: nódulos linfáticos sensibles y/o dolorosos, dolor de garganta frecuente, síntomas similares a la gripe, malestar general, nuevas sensibilidades ante alimentos, medicamentos y/o productos químicos.

PERSISTENCIA DE LA ENFERMEDAD POR UN MÍNIMO DE 6 MESES: Para niños y jóvenes basta 3 meses.
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“Escala Clínic”, de la Unidad de Fatiga Crónica del Hospital Clínic de Barcelona (Dr. Joaquim Fernández-Solà), publicada en “Sobrevivir al Cansancio”, Ed. Viena 2004, 62:65.

“El grado 1 de fatiga es aquel que permite al enfermo llevar una vida prácticamente normal, que no lo limita para las actividades laborales ni las de ocio, pero que aparece cuando hace una actividad o un ejercicio que sale de lo normal. También puede hacerse más evidente la fatiga si hay situaciones de coexistencia con otros procesos, por ejemplo, durante el curso de una enfermedad infecciosa intercurrente. En general la afectación es menor del 20% y el entorno no nota esta sintomatología fácilmente.

El grado 2 supone ya una interferencia importante y más constante en la situación vital del enfermo. Nota que le cuesta realizar su actividad laboral, que a veces no puede acabar algunas tareas que ha iniciado o que fracasa en objetivo prefijados. Puede requerir bajas laborales episódicas. En general limita las actividades entre un 30 y un 50% y es detectada por el entorno del enfermo, que aprecia un cambio sustancial respecto a la situación previa a la enfermedad. Esta situación empeora más cuando coinciden enfermedades o situaciones intercurrentes. Constituye el primer grado en un diagnóstico establecido de Síndrome de Fatiga Crónica que, por definición, requiere una afectación superior al 50%.

El grado 3 de fatiga supone una importante y marcada repercusión sobre las actividades de la vida cotidiana que los afecta en más del 50%. El enfermo no puede trabajar y sólo puede hacer mínimas actividades de leve intensidad y transitoriamente. Suele mantenerse de manera constante, también con episodios de agudización. Invalidad al enfermo para cualquier actividad mínimamente continuada.

El grado 4 es una situación de agudización transitoria hasta el punto de que el paciente no puede moverse de la cama y precisa ayuda para las actividades básicas. No suele durar más de diez días.”


El MAL conocido y aún menos querido SFC. Capítulos 2,3 y 4

ENTENDIENDO EL SINDROME DE FATIGA CRONICA




CIEN SÍNTOMAS DEL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA

Extraído del libro “Prisonniers de la Fibromyalgie, ou maladie de la fatigue chronique, l’espoir retrouvé” del Dr. André Mergui
  • Silbidos o zumbidos de oídos: son ruidos ininterrumpidos que resuenan en la cabeza. Provienen de espasmos de los músculos tensores del tímpano y responden a dos o varios sonidos, modificación del zumbido en la masticación. El zumbido es muy invalidante porque ese ruido incesante y obsesivo que resuena en la cabeza acaba por dar la sensación de volverte loco. Los pacientes describen también impresiones de campanillas, disminución de la agudeza auditiva y pruritos ocasionales.
  • Alergia: hipersensibilidad a los alérgenos de toda clase (medicamentos, alimentos, polución), les irrita todo. Este estado puede congestionar la nariz, dar también picores y quemazón en los ojos que les lloran a menudo.
  • Amigdalitis y laringitis frecuentes, porque la pérdida del eje disminuye la buena ventilación de esta zona y favorece la inflamación.
  • Ansiedad.
  • Apnea del sueño.
  • Articulación temporo-mandibular; articulación silenciosa e indolora a veces, o por el contrario, dolorosa al abrir o cerrar la boca, provocando un crujido o una sensación de que la mandíbula se ha salido del sitio. Puede crepitar, dislocarse, desacoplarse.
  • Astenia y fatiga crónica.
  • Audición: pérdida de las bajas frecuencias o disminución de la agudeza auditiva.
  • Disminución del rendimiento físico, impresión de haber envejecido, imposibilidad “de llevar todo el trabajo que hacíamos”, sensación de estar sobrecargados, de estar al máximo de nuestras posibilidades.
  • Disminución del rendimiento intelectual, impresión de haber perdido la vivacidad de espíritu.
  • Baja de resultados sexuales y sobretodo de la libido.
  • Biopsia: la fibromialgia no se descubre en los exámenes de tejidos microscópicos habituales.
  • Boca: está muchas veces seca como en el síndrome de Sjögren. Es difícil abrirla totalmente. La desviación al abrirla o cerrarla es frecuente.
  • Sofocos.
  • Zumbidos de oídos.
  • Niebla: es así como los pacientes hablan del sentimiento que tienen de lo que les envuelve, estado de confusión que los americanos denominan fibrofog.
  • Bruxismo: los dientes rechinan de día y de noche; las mandíbulas están siempre apretadas, sin conocer el mínimo reposo.
  • Túnel carpiano: la fibromialgia puede provocar signos que se parecen al síndrome del túnel carpiano.
  • Circulación sanguínea: parece perturbada con cambios en la coloración cutánea pueden ser observadas sobre los lóbulos de las orejas, en las manos o en los tobillos. Los pacientes describen una sensibilidad exagerada al frío.
  • Cuellos dentales: un número de pacientes sufren de sensibilidad en el cuello dental, zona que une el diente con la encía.
  • Colon irritable: cólicos y alternancia de diarrea y estreñimiento. Es una queja de tener los intestinos frágiles, de tolerar cada vez menos los alimentos. Le parece que la digestión “no se hace, que todo le queda en el estómago”.
  • Concentración: los problemas de concentración hacen olvidarse del lugar donde ha dejado su coche.
  • Conducto auditivo: da la impresión de estar taponado, fabrica cerumen en exceso.
  • Almohada: es indispensable en todos sus desplazamientos. Su almohada le permite meterse en la cama conservando la altitud curvada que impone el cuerpo.
  • Rampas musculares unilaterales nocturnas: debidas al calor o al simple roce con la sábana.
  • Picores y rascarse incontrolablemente la piel: a nivel de los tobillos o los ante-brazos.
  • Diente: Cuando un diente está en mala oclusión con su antagonista, se manifiesta con gran ruido, su sufrimiento es sobre el resto del cuerpo, pero raramente sobre el maxilar.
  • Desviación de la mandíbula al abrir o cerrar la boca.
  • Depresión asociada a un estado ansioso permanente, a veces a una pérdida de apetito, a crisis de pánico o a crisis de llanto.
  • Dedos rojos o blancos y helados.
  • Dificultades para abrir la mandíbula o cerrarla.
  • Dificultades para subir o bajar escaleras.
  • Dificultades para levantar o bajar los brazos.
  • Dificultades para tragar, atragantamientos, disfagia.
  • Dificultad para hablar: falta de voz o falta de fuerzas para articular palabras.
  • Dificultad para expresarse o comunicarse.
  • Distorsión de sensaciones, el beso, el roce cutáneo pueden ser dolorosos.
  • Dolores de cabeza que toman la forma de migraña, dolor vascular, de tensión sobre la parte unilateral, dedolor de la sien o de dolor detrás de los ojos, detrás de los párpados.
  • Dolores espontáneos difusos y lacerantes: músculos, tendones, ligamentos y la piel. Son todas a la vez una sensación de quemazón, picazón, tirón. Cambian de lugar, de intensidad y de carácter con el tiempo, la humedad, el estrés, la actividad física o el aire ambiental. Ninguna parte del cuerpo está sin dolor, de la mano hasta la espalda, del pie a la cintura, de las lumbares a la punta de la cabeza, tibia, talón, etc.
  • Dolores faciales: estos dolores unilaterales se sitúan sobre la proyección cutáneo del canino superior o del diente de seis años. Irradian hacia la órbita.
  • Dolor a la presión de la articulación temporo-mandibular: pero solo unilateral.
  • Dolor al masticar.
  • Dolores de reglas: exacerbación de ellas.
  • Dolor torácico unilateral: perceptible entre los dos lados a 4 cm. del borde del esternón o detrás a 5 cm. de las apófisis espinosas. Este dolor se encuentra casi siempre a la izquierda sobre la 5ª costilla e impide al sujeto de llenar sus pulmones como querría. Este dolor por su asiento intercostal puede hacer pensar en un dolor precordial.
  • Dolores musculares unilaterales a la presión: el Collage Americano de Reumatología (ACR) a descrito los nuevos puntos bilaterales dolorosos siguientes en 1990. Cuando once de estos 18 puntos son dolorosos a la presión, el sujeto tiene según l’ACR 88% de probabilidades de ser fibromiálgico.
  • o Punto bajo occipital, en la inserción del músculo a nivel del nervio de Arnold
  • o Punto cervical a nivel C5-C7
  • o Punto en medio del borde superior del trapecio
  • o Punto epicondrial situado a dos centímetros de la inserción ósea sobre el antebrazo
  • o Punto entre el omoplato y la columna
  • o Punto gran trocánter
  • o Punto intercostal anterior situado a dos centímetros del esternón
  • o Punto glúteo
  • o Punto rodilla interna situado por encima de la rodilla al nivel de la pata de ganso
  • Dolores vulvares.
  • Endometriosis.
  • Engrosamiento de los miembros y sensación de hormigueo .
  • Extremidades blancas y frías en invierno: los dedos no pueden soportar el frío y la mano se queda fría en invierno como en la enfermedad de Raynaud.
  • Estado de confusión: en el curso de una conversación, las palabras justas no aparecen, la memoria desfallece sin razón y es difícil de seguir una conversación o una exposición, reconocer lugares familiares, etc.
  • Análisis de sangre: la fibromialgia no se descubre por análisis de sangre habituales.
  • Análisis de sangre particulares: Jon Russell M. D. de la Universidad de Texas A Health science center en San Antonio, estima que la sustancia P. se encuentra en cantidad importante en el cerebro de los fibromialgicos, mientras que la tasa de serotonina seria inferior al normal. La dopamina, la noradrenalina, la histamina, el GABA, el calcitonin.gene.related peptide y todos los neuromediadores estarían perturbados. Todo el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal estaría perturbado, así como el sistema nervioso vegetativo.
  • Fatiga: llega y somos incapaces de efectuar actividades a las que estábamos acostumbrados. Nos lleva directamente a la cama.
  • Falta de hierro.
  • Fertilidad masculina: los trastornos hormonales del eje hipófisis-gónada disminuirían la fertilidad.
  • Fuerza: pérdida a nivel de las manos con predominio unilateral sobre el 4º y el 5º dedo.
  • Escalofríos.
  • Rodillas que se doblan.
  • Hinchamiento unilateral de las extremidades, de los dedos o del pie hasta la rodilla: el anillo no puede ya salir del dedo o la pierna se vuelve súbitamente más gruesa que la otra. Este hinchamiento no concierne a las articulaciones, lo que permite de diferenciarlo de afecciones inflamatorias articulares.
  • Garganta: irritación, dando la impresión de tener como mucosidades en la faringe.
  • Hipersensibilidad a los olores, a la luz, al ruido, al menor tipo de ambiente sonoro, al calor, al frío, se trata de una irritabilidad a todo.
  • Hipersensibilidad alérgica de todas clases (medicamentos, alimentos o aditivos alimentarios, polución). Las reacciones son parecidas a las de una verdadera alergia, pero se distinguen por su capacidad a desaparecer sin desensibilización.
  • Humor cambiante: dependiendo de las tasas de endorfinas circulantes. Estas variaciones de humor no permiten tomar en serio, como verdadero enfermo.
  • Las ideas suicidas son frecuentes, pero por suerte, el paso al acto es muy raro.
  • Estado de confusión.
  • Síndrome de las piernas inquietas, un deseo incontrolable de mover y de levantar las piernas, de pie, sentado o en la cama. Estos movimientos son casi involuntarios.
  • Inadaptación al esfuerzo.
  • Irritabilidad.
  • Libido, pérdida de la sensualidad y del deseo.
  • Torpeza: Se les caen los objetos o se les escapan de las manos. De igual manera, se lesiona, choca, tropieza sin razón aparente.
  • Caminar: sensación de necesitar apoyo para poder seguir y que tiren de nosotros.
  • Masticación difícil: dificultades para morder una manzana. Describen una impresión de masticación loca que no sabe como acabar. Masticar se vuelve penoso.
  • Memoria a corto plazo, perturbada.Movimientos incontrolados de los miembros durante la noche: lo más normal unilateral, síndrome de la pierna sin reposo.
  • Mucosas: sequedad de la boca y de los ojos, parecida a la enfermedad de Gougerot-Sjögren.
  • Mialgias.
  • Espasmos nocturnos: la noche de los espasmos incontrolados, agitan brazos y piernas.
  • Oclusión dental: 95% de los pacientes se quejan de no poder cerrar correctamente la boca, como si un obstáculo se interpusiera entre los dientes para impedir un perfecto engranamiento
  • Palpitaciones cardíacas, malestares
  • Pánico: crisis de pánico nocturnas con respiración entrecortada e impresión de morir.
  • Parestesias o problemas de la sensibilidad de las manos: con predominio unilateral sobre el 4º y el 5º dedo. Los pacientes describen una sensación de hormigas que suben sobre la piel, de quemazón, de hinchazón o de picores que pueden irradiarse hasta la espalda. Al pie es más raro que le suceda.
  • Piel seca, escamosa, rasposa: en la cual es difícil de pinchar una aguja. Los pacientes tienen crisis de deseos imperiosos de rascarse hasta sangrar tan fuertes sienten los picores. Cambios en la coloración cutánea pueden ser observados dando a la piel un aspecto de mármol. Un déficit en hierro ha sido también deducido: pelo que se rompe, uñas estriadas, mucosa bucal seca y atrofiada, fisuras en la comisura de los labios.
  • Pies: cuando el cuerpo no esta en su eje, el pie no puede tomar un apoyo uniforme sobre el suelo. Los apoyos son transferidos casi siempre hacia delante, de tal manera que el hecho de levantarse o andar, lesionan el pie y producen toda serie de heridas: duricias, ampollas y bultos. En un estado más avanzado, el sujeto tendrá la impresión que su pie cambia de forma hasta el punto que llevar zapatos se vuelve difícil. Los sujetos más observadores, describen una impresión de rotación de los dedos del pie sobre su eje así como una pérdida de paralelismo de los dos pies. Asociados a dolores de la planta, éstas heridas acaban por hacer que el enfermo no quiera andar.
  • Fotofobia: con una imposibilidad de soportar la luz fuerte del día o los destellos de la luz artificial.
  • Radio: la fibromialgia no se descubre por radiografías, escáneres o resonancias magnéticas nucleares.
  • Rigidez: el enfermo tiene la impresión de estar encerrado en un corsé de yeso que dificulta sus movimientos sea al levantarse de la cama, sea después de haber estado como máximo 30 mn en la misma posición, de pie, sentado o en la cama. Conducir una hora activa esta rigidez que tiene como particularidad de acentuarse con cambios de temperatura o según la humedad ambiental.
  • Reglas: a veces dolorosos, sobretodo después de periodos de crisis, dando la impresión de no poder eliminar lo que debe provocarla.
  • Pecho: enfermedades fibroquísticas.
  • Colón irritable: alternando diarrea con estreñimiento.
  • Sinus: dolor sinusal, parecido a sinusitis sin signos radiológicos.
  • Sudor abundante.
  • Sueño: El sujeto duerme menos en cantidad sin encontrar un sueño reparador. Es la cuarta fase del sueño llamada fase delta que no juega su rol reparador, desarreglando la hormona del crecimiento y sin poder de reparación tisular y dificultando la recarga de todo el sistema inmunitario. En práctica, tendrá dos fases de hipersomnia que podrán sucederse a fases de insomnio. Se despierta muchas veces durante la noche, sin poder volver a dormir, y por la mañana está tan fatigado como si no hubiera dormido. A veces se despierta por crisis de terror nocturno con sensación de no poder respirar. Moldofsky H. ha podido demostrar que los fibromialgicos sufrían de una confusión de sueño profundo a ondas lentas.
  • Espasmos musculares: concerniente a todos los músculos rojos.
  • Térmico: sensación de tener mucho calor en verano, mucho frío en invierno y sobretodo de tener las manos frías o los pies fríos, como Raynaud lo ha descrito en su síndrome. Las manos pueden parecer blancas, sin sangre y no vascularizadas.
  • Cambios de temperatura corporal.
  • Tiroides: lo más normal hipotiroidismo difícil de equilibrar.
  • Problemas digestivos: dolores, gases, alternancia entre diarrea y estreñimiento. Los enfermos se quejan de quemazón de estómago, gases, náuseas.
  • Cambios de humor: el dolor de su cuerpo, les agota, los vuelve locos, nerviosos. Consume su vitalidad, los agota poco a poco y acaba con sus fuerzas y su voluntad. Tienen a veces problemas para controlar sus reacciones, porque les falta serenidad durante la acción. Pueden ser víctimas de crisis de pánico o de crisis de lágrimas.
  • Orina: necesidad imperiosa y frecuente sin infección, es el síndrome de la vejiga irritable. Pérdidas de orina al menor esfuerzo (andar, subir escaleras, correr) son frecuentes en la mujer. Esto se complica si hay cistitis recidivantes.
  • Vértigos: Impresión de pérdida de contacto con el suelo, de no sentir su paso en el suelo.
  • Visión: visión doble o dolorosa unilateralmente en el cuadrante superior (a 11h o a 13h). Los pacientes describen “moscas volantes” o falsas imágenes que se desplazan delante de los ojos. Según la frecuencia estas impresiones pueden considerablemente molestar en la conducción de vehículos.
  • Vulva: en las crisis, las mujeres describen dolores de tipo quemazón o estiramiento que pueden parecer herpes.
  • Ojos: están casi siempre secos como en el síndrome de Sjögren. Queman y pican como si un grano de arena no quisiera quitar la conjuntiva. La visión puede estar nublada a veces, los glóbulos oculares pueden enrojecer e inflamarse después de un periodo de lectura. Uno de los dos párpados puede sufrir de espasmos incontrolables. Otras veces, se vuelve doloroso soportar la luz.

ESTUDIO GENÉTICO EN PACIENTES CON FIBROMIALGIA O SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA

Tras superar todos los requerimientos éticos, nuestra Fundación (Fundación para la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica), en estrecha colaboración con Fundación Dr. Echevarne, puso en marcha en 2003, un amplio estudio sobre características genéticas en enfermos con Fibromialgia y/o Síndrome de Fatiga Crónica. Fue el primero de estas características a nivel internacional. Este estudio, pionero por sus características, fue denominado:

"Identificación de factores genéticos de susceptibilidad para la fibromialgia y el sindrome de fatiga cronica" (enlace al pdf del registro).

La finalidad del mismo era, a través de un estudio de asociación de SNPs (Polimorfismos de Nucleótido Simple) diseñado para enfermedades complejas, como el caso de las que nos ocupan, determinar si existían características genéticas diferenciales entre las analizadas en la población enferma y en controles sanos.

El estudio, que cuenta como investigadores principales con los Dres. José Ignacio Lao (genetista), Joaquim Fernandez Solà (internista) y Ferran J. García Fructuoso (reumatólogo), partía de los enfermos inscritos en el Registro de Enfermos mantenido por la Fundación y consistió en sortear, de forma aleatoria, entre todos ellos, aquellos que recibieron un cuestionario invitándoles a participar, de forma gratuita, en el ensayo clínico.

Los seleccionados, debían rellenar un completo formulario que identificaba características de enfermedades familiares y propias así como datos sobre diagnóstico, síntomas y frecuencia relacionados con la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica, así como rellenar un completo consentimiento informado.

Todos los seleccionados que aceptaron su inclusión en el estudio, realizaron su extracción de sangre en los laboratorios de la red de Laboratorio Dr. Echevarne y la sangre fue remitida, junto con los formularios de consentimiento informado al Banco Nacional de ADN, donde se realizó la extracción del ADN, así como una minuciosa selección de controles sin enfermedad aparente.

Tanto el ADN extraído de los enfermos como el de los controles, fue remitido al Centro Nacional de Genotipado en su plataforma SNPlex de Barcelona, que colaboró ampliamente en esta investigación pionera, desde el primer momento, para la determinación de los SNPs elegidos (este enlace externo le explicará lo que es un SNP -pronunciado "snip"-) y los resultados se remitieron a todos ellos por correo o por e-mail. Un segundo análisis fue realizado en plataformas internacionales.

Puede consultar el modelo de resultados que recibieron los pacientes participantes, descargando este fichero en formato pdf (31 Kb).

Como verá, hay una relación de letras y números. En la primera columna se identifica el SNP analizado (puede saber su función en este enlace externo simplemente escribiendo el identificador del SNP en la caja de búsqueda, por ejemplo "rs4680", que se encuentra en el gen COMT, que se encarga de metabolizar las catecolaminas). Pulsando sobre el SNP que le aparecerá, verá su función, lo que sabemos sobre este SNP y la combinación de bases más frecuente en el ser humano, en este caso "AG" y podrá compararlo con la segunda columna de la analítica, que identifica el par de bases que contiene su SNP y que le acompañarán durante toda su vida.

Así por ejemplo, respecto a este SNP (rs4680), se ha visto que la asociación GG, aumenta el riesgo de sufrir procesos de dolor crónico.

El tipo de bases condiciona la actividad de las proteínas que codifica el gen y tiene influencia en las funciones del organismo.

Nuestro trabajo ha consistido en comparar los resultados de los SNPs que hemos analizado entre población sana y enferma, para encontrar las diferencias entre ellas. Si Vd. no recibió sus resultados, por favor solicítelos a registro_pacientes (arroba) fundacionfatiga.org.

Un primer análisis, comparando pacientes de ambas enfermedades y controles, no permitió encontrar asociaciones de SNPs lo suficientemente potentes como para poder afirmar que se pudiesen diferenciar. Dicho de otra forma, no exitían diferencias entre los enfermos y los sanos.

Ante esta situación, los investigadores decidieron ser más selectivos en la muestra y redujeron las muestras a incluir en el estudio a aquellas en la que no existía comorbilidad psiquiátrica y constaba, por su procedencia de unidades de diagnóstico acreditadas, la firmeza diagnóstica a través de pruebas objetivas de estratificación de fatiga física y cognitiva, en el caso del SFC y cualquier sospecha de otra causa de dolor generalizado, en el caso de la FM. El cumplimiento de criterios estrictos para el diagnóstico de SFC fue considerado un criterio de exclusión para el de FM. Por otra parte, se sospechó que algunas personas consideradas como "sanas" procedentes de los controles del Banco Nacional de ADN, podían desarrollar cualquiera de ambas enfermedades posteriormente, lo que condicionó enfoques posteriores del estudio, actualmente en curso.

Este nuevo enfoque estadístico del trabajo permitió detectar una sólida asociación de un conjunto de SNP (ver publicaciones) que permitían, aparentemente, diferenciar un subgrupo de enfermos dentro de la misma enfermedad. Es como si, para el conjunto de enfermos diagnosticados de Fibromialgia o Síndrome de Fatiga Crónica, existiese un grupo en el que sí existen características genéticas diferenciales sólidas que no se cumplen para la mayoría. Es muy remarcable, que el subgrupo que cumplía este perfil genético, parecía el más gravemente afectado por escalas subjetivas autoreferidas, en ambos casos.

Este estudio, ha sido presentado, a través de diversas fases, en publicaciones nacionales, congresos internacionales y publicaciones internacionales. La potencia de la asociación hallada es inusual en enfermedades complejas y nos hace ser cautos, por lo que el estudio se encuentra en curso de varias validaciones y verificaciones nacionales e internacionales.

Publicaciones de nuestro equipo investigador en colaboración con reconocidos grupos internacionales, han permitido confirmar algunos de nuestros hallazgos para la población española pero son discrepantes en otras poblaciones, como por ejemplo la mexicana.

No es posible, por lo tanto, obtener conclusiones individuales en esta fase del conocimiento y los participantes deberán conservar su análisis para el futuro, tal y como se informaba en el consentimiento informado. Lecturas individuales pueden, actualmente, inducir a error y no deben ser efectuadas, al menos en esta fase. Por el contrario, el estudio de los SNPs puede ya ayudar al médico en la toma de decisiones en el ámbito de la farmacogenómica (como por ejemplo, evitar los inhibidores duales de la recaptación de serotonina y noradrenalina en pacientes con genotipos hiperfuncionantes).

Mediante un acuerdo de colaboración científica, el primero suscrito de estas características, el ADN sobrante de los pacientes que habían marcado la casilla correspondiente y que además cumplían criterios clínicos estrictos para el diagnóstico de FM y/o SFC, ha sido almacenado en el Primer Banco de ADN con muestras de Fibromialgia y/o Síndrome da Fatiga Crónica, conservado en el Banco Nacional de ADN para la gratuita y libre disposición ética de los investigadores interesados en estas patologías. Los pacientes, residentes en España, diagnosticados de cualquiera de ambas enfermedades y que deseen donar, generosamente, muestras de su sangre para la conservación en el citado biobanco, pueden ponerse en contacto con la Fundación en el teléfono 932804626, donde recibirán información. Posteriormente, otros grupos investigadores, han reproducido esta iniciativa y existe ya otro biobanco con muestras de las mismas enfermedades. Ante esta dualidad, es importante que decida, de forma libre e informada, en que muestrario desea que sea conservada su muestra.

La base de datos correspondiente a este ensayo clínico, se encuentra registrada en la Agencia Española de Protección de Datos.

En la actualidad (mayo de 2008), estamos realizando un estudio de la totalidad del genoma, en una muestra mucho más reducida para detectar nuevos SNPs que puedan ser de interés para su análisis más detallado, asimismo se está seleccionando, como control, una población de personas de edad avanzada que no han desarrollado síntomas de ninguna de ambas patologías.

El procedimiento de análisis de los SNPs detectados como de susceptibilidad para las formas de mayor afectación en la calidad de vida, se denomina FibroCHIP® y está ya disponible, en una versión básica, para su utilización clínica y para investigación.

Fuente :Fundació per a la Fibromiàlgia i la Síndrome de Fatiga Crònica http://www.fundacionfatiga.org/estudio_genetico.htm

Mucho más que fatiga
La historia de una médico afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica Dra. Pilar Reig Hernández*

Os voy a contar una historia, mi propia historia, y a través de mi experiencia personal intentaré hacer un enfoque objetivo y actual de esta grave patología, poco a poco, porque mi deterioro cognitivo no me permite abarcar mucha información a la vez, y además las palabras se vuelven escurridizas y el transmitir ideas a veces resulta misión imposible.

Os ruego que atendáis mi caso, como el Dr. Albert Planes escribió en el prólogo a la segunda edición de la Guía de Actuación en Atención Primaria, de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria: “Atender a una persona es ante todo, escucharla, creer profundamente en lo que nos expone, por muy extraño que nos suene, aunque no coincida con ninguno de los síndromes que recordamos. Hacerlo sin prejuicio alguno supone una gran ventaja en la anamnesis.

A menudo obviamos información que nos facilita el enfermo, porque la vemos inútil. ¿Cuántas veces al revisar una situación clínica me he dado cuenta de que la paciente “ya” me había contado algo que era relevante para llegar al diagnóstico? Si lo hubiera tenido en cuenta, si no hubiera menospreciado esa información que no “encajaba” o…, Pero antes de comenzar con mis propias experiencias, es del todo inexcusable no adelantar la muy reciente y extraordinaria noticia producida el pasado 8 de octubre.

8 octubre 2008. Science Express: se descubre el retrovirus XMRV en células sanguíneas de enfermos de Síndrome de Fatiga Crónica.

En el artículo se informa de que investigadores del Instituto Whittemore Peterson, en Reno, EE.UU., en colaboración con el Instituto Nacional del Cáncer y la Clínica Cleveland, hallaron en células mononucleares de sangre periférica de ¡enfermos de SFC ADN de un ganmaretrovirus anti XMRV (xenotropic murine retrovirus) en 68 de 101 afectados (68%), en comparación con los 8 de 218 (3,7%) de controles sanos.

Desde el verano de este año en que se envió el trabajo a la revista Science, los investigadores continuaron perfeccionando sus tests diagnósticos, y el mismo día 8 de octubre, el Whittemore Peterson Institute publicó una nota interior informativa dando cuenta del hallazgo de anticuerpos anti XMRV en el plasma del 95% de los pacientes con Síndrome de Fatiga Crónica estudiados.

¡Al fin la gran noticia que esperábamos todos los afectados y los médicos expertos en la enfermedad! Años y años de dolor, fatiga y sufrimiento pueden llegar en un plazo no muy largo a su fin. Por el momento los investigadores son cautelosos a la hora de informar, porque lo que se ha demostrado es la relación directa e inequívoca entre el virus y el SFC, pero falta saber si es el causante de la enfermedad.

Pero este hallazgo sí que no deja lugar a dudas sobre la base orgánica del SFC.

Afortunadamente, muchos expertos e investigadores estaban muy alejados de la hipótesis del origen psiquiátrico del SFC, y han estado investigando durante años posibles alteraciones inmunológicas, genéticas y metabólicas, y la existencia de infecciones virales, que han marcado el camino hasta este gran hallazgo.

A todos ellos mi rendido homenaje de gratitud, y a los componentes del grupo investigador del XMRV, ¡Enhorabuena!
El hallazgo del virus XMRV en pacientes con el SFC no supone un hallazgo casual.

Hacía ya tiempo que la hipótesis de la etiología vírica estaba descrita en artículos y guías clínicas, teniendo numerosos partidarios entre los expertos, porque había muchos indicios en esta dirección, y de hecho hay numerosos artículos sobre ensayos clínicos en los que se demuestra la relación entre el SFC y varios virus, como distintos herpesvirus, enterovirus y otros. Para entender el alcance del descubrimiento, hay que saber quiénes componen el equipo investigador y porqué han buscado en concreto este virus.

El equipo está formado por 13 miembros: Vicente C. Lombardi1, Francis W. Ruscetti2, Jaydip Das Guptga2, Max A. Pfost1, Kathryn S. Hagen1, Daniel L. Peterson1, Sandra K. Ruscetti2, Rachel K. Bagni2, Cari Petrow-Sadowski2, Bert Gold2, Michel Dean2, Robert H. Silvermann3, Judy A. Mikowits1. Todos estos autores han contribuido en igualdad en este trabajo.

1 Whittemore Peterson Institute es un instituto para enfermedades neuroinmunes fundado y presidido por Annette Whittesmore, y está situado en Reno (EE.UU.). Annette se graduó por la Universidad de Nevada en Educación Especial y Elemental, dedicándose a la enseñanza de niños con déficits neurocognitivos, y tiene una hija gravemente afectada por el SFC. Ha comprometido su tiempo y recursos para llamar la atención sobre la gravedad de las enfermedades neuroinmunes, apoya los programas de investigación básica y clínica, recluta a los médicos y personal sanitario, al propio tiempo que lidera otras actividades para recaudar fondos para el WPI.

El Centro de Medicina Molecular (ahora en construcción), sito en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nevada, será la próxima sede del Instituto. Daniel L. Peterson, M.D. es el director médico del citado Instituto. Durante más de 25 años de práctica médica se ha convertido en uno de los médicos internistas más solicitados para el diagnóstico y tratamiento de los casos médicos más difíciles y complejos, y ha atendido en su consulta durante dos décadas a pacientes de SFC. Cuando varios pacientes suyos en Incline Village enfermaron con síntomas persistentes de lo que parecía una mononucleosis persistente, Daniel Peterson fue uno de los primeros médicos en reconocer un brote de lo que se conoce como ME/MSC.

Su trabajo clínico se complementa con un fuerte compromiso con la investigación, como lo demuestra su participación en más de 17 trabajos científicos y su previsión de recopilar y mantener el depósito más grande del mundo con muestras de pacientes de CFS.

La Dra. Judy Mikowits, directora de investigación y líder del equipo responsable del descubrimiento, ha pasado más de 20 años en el Instituto Nacional del Cáncer, en Frederick, tiempo durante el cual recibió su doctorado en Bioquímica y Biología Molecular por la Universidad de George Washington. En el Instituto Nacional del Cáncer sus estudios se centraron en los mecanismos por los cuales “los retrovirus desregulan los delicados balances de las citoquinas en la respuesta inmunológica del organismo”. Este trabajo llevó al descubrimiento del papel que la metilación aberrante del ADN desempeña en la patología del HIV. Es coautora de más de 40 publicaciones revisadas, que apuntan datos fundamentales en torno al origen vírico de esta enfermedad.

El Dr. Lombardi se inició en el campo del ME/SFC mientras colaboraba con el Dr. Peterson como asistente de investigación.

Durante sus estudios de postgrado trabajó estudiando el papel de la disfunción de la RNasa L en EM/SFC y se doctoró como bioquímico en el campo de los neuropéptidos y química proteica. Investigador y profesor adjunto en la Universidad de Nevada, Lombardi fue autor junto con la Dra. Mikowits del trajo escrito que se envió a la revista Science. 2 National Cancer Institute-Frederick, MFrederick USA… El Instituto Nacional del Cáncer centra sus investigaciones sobre la prevención y la biología del cáncer, el desarrollo de nuevas intervenciones y el de formación y orientación de nuevos investigadores. 3 El Departamento de Cancer Biology, The Lerner Research Institute, The Cleveland Clinic Foundation, Cleveland USA. Su misión es promover la salud humana investigando en el laboratorio y la clínica las causas de las enfermedades; buscando nuevos descubrimientos para nuevos enfoques en la prevención y tratamientos; entrenar a la nueva generación de investigadores biomédicos y fomentar la colaboración productiva con los que proporcionan los cuidados clínicos. Más de 1.200 personas trabajan en los 11 departamentos en programas de investigación centrados en enfermedades cardiovasculares, neurológicas, músculo-esqueléticas, alérgicas e inmunológicas, oculares, metabólicas e infecciosas. El Instituto es parte integrante de la Cleveland Clinic Lerner College of Medicine de la Universidad Case Western Reserve.

El Dr. Robert H. Silverman es profesor en este último Instituto, y fue quien descubrió hace tres años el retrovirus XRMV en tejidos de enfermos de cáncer de próstata que tenían un trastorno inmunológico como el de los enfermos de SFC relacionado con la RNasaL de los monocitos de sangre periférica. Esto llevó a la Dra. Mikowits a enviar muestras de enfermos con SFC, buscando resultados…

El XRMV es un ganmaretrovirus que produce en animales trastornos neurológicos, inmunológicos, leucemia y linfoma, y forma parte de la afortunadamente exigua familia de los retrovirus humanos conocidos, a la que pertenece el VIH (1 y 2) o virus de la inmunodeficiencia adquirida humana, junto con otros dos virus más: el HTLV-1 y el HTLV-

2, causantes de linfomas/leucemia y enfermedades neurológicas degenerativas.

Los retrovirus causan deficiencias inmunológicas y reactivan un buen número de virus latentes.

Hay muchos clínicos que consideran que el SFC es una enfermedad de difícil diagnóstico, pero mi propia experiencia me indica que en la mayoría de los casos esto no es así. Desde mi punto de vista, hacen falta tres condiciones previas para llegar a un fácil diagnóstico definitivo: 1º un médico de Atención Primaria que conozca la existencia de esta patología, que no tenga prejuicios sobre dicha existencia y además conozca los criterios diagnósticos. 2º un especialista Medicina Interna que conozca las pruebas necesarias para la exclusión de otras patologías. 3º Un experto perteneciente a una unidad hospitalaria de referencia que confirme los diagnósticos ya realizados y tenga a su alcance los medios diagnósticos necesarios para estudiar el grado de afectación de cada paciente de forma objetiva (las escalas de evaluación para el dolor y la fatiga son útiles, pero insuficientes y subjetivas).

En mi caso toda ha transcurrido de manera fácil, pero pienso que en este sentido, por lo menos, he sido una privilegiada.

El médico de AP fui yo misma quien sospechó de esta enfermedad, porque un día en que estuve andando para hacer ejercicio, prolongué éste más de lo habitual, no recuerdo cuánto, pero creo que alrededor de hora y media, y a partir de ese momento comencé con un cuadro de fatiga intensa que no cedía con el reposo. Recordaba que esto ocurría en algo que por entonces se conocía también como “la enfermedad de los yuppies”.

Como no me acordaba de todos sus síntomas, recurrí al Harrison, el tratado de Medicina Interna por antonomasia (16ª edición año 2001), y cuando empecé a repasar, pensé: “Está (el autor) hablando de mí”.

Sospechando que la enfermedad denominada como Síndrome de Fatiga Crónica era la que padecía, decidí consultar a una médico internista de mi hospital de referencia, y esta excelente profesional, según estaba haciendo mi Historia Clínica, me preguntó: “¿Pilar, tú qué enfermedad crees que tienes?”. A lo contesté: “No me atrevo ni a decirlo, porque sé que no tiene tratamiento”, y ella volvió a preguntar: “¿El Síndrome de Fatiga Crónica?”. Sólo respondí con un tímido “sí”, y ella añadió: “Yo también lo creo”.

Al cabo de varios meses de pruebas para hacer un diagnóstico por exclusión, se llegó por fin a una confirmación, que conllevaba la condición de acudir a una Unidad de Referencia para ratificarlo.

Pasé meses buscando esa Unidad de Referencia en los hospitales públicos de Madrid, fue inútil, no existía ni existe ninguna. Al final, como todos los afectados de España en ésa época, acabé en una Unidad de Barcelona, donde también es un excelente profesional el médico que la dirige, y por fin llegué a conseguir un diagnóstico definitivo.

He tenido suerte, pero para muchos, por no decir la mayoría, todo resulta más complicado, difícil, largo y desesperante, y por ello, pregunto: “Si para mí ha sido relativamente fácil el diagnóstico, ¿por qué es tan difícil para otros? No tiene nada que ver, me consta, con los enfermos, algunos de los cuales pueden estar incluso más afectados que yo y con un cuadro todavía más complejo que el mío, con más síntomas y comorbilidades.

¿Por qué hay enfermos que finalmente son diagnosticados de CFC, pero que antes han tenido que escuchar cosas como que esta enfermedad no existe, que lo que tiene es una depresión, o peor aún, que se la está inventando? ¿Por qué todavía hay muchos enfermos que tienen que recurrir a la asociación de afectados en busca de información médica?

Continuando con mi propia historia, os diré que el comienzo no fue brusco, como en la mayor parte de los afectados, sino que pertenezco a una minoría no despreciable con un comienzo más paulatino.

Había sufrido anteriormente algunos episodios de cansancio no relacionados con el ejercicio físico, acompañados de dolores articulares sin signos inflamatorios. Estos dolores eran sobre todo de muñecas y rodillas, éstas últimas acompañadas de rigidez matutina, pero predominando siempre el cansancio sobre el dolor. También tenía una tensinovitis en el flexor

del dedo índice derecho. Todo ello me hizo pensar en una enfermedad reumática de baja intensidad y serología negativa, pues las analíticas sucesivas fueron prácticamente normales, salvo aumentos insignificantes de la velocidad de sedimentación.

(Continuará)

REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 127 / NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2009

Mucho más que fatiga (II)

Historia de una médico afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica, una enfermedad muy desconocida para muchos profesionales, y a cuya investigación lleva varios años dedicándose, a pesar de su deterioro constante
Dra. Pilar Reig Hernández

Como ya os he contado, durante algunos años previos al episodio desencadenante de la eclosión sintomática, venía padeciendo de dolores articulares y cansancio, que me hacían sospechar de una enfermedad reumatológica, pero además otros síntomas inconexos en apariencia en aquellos momentos, me hacían sentir perpleja, presentándose algunos de forma episódica, como el sabor metálico, la disfunción temporomandibular, o los problemas de visión (doble o borrosa) y otros eran permanentes: disnea postesfuerzo, dificultad para subir escaleras y sobre todo los problemas de concentración y memoria, que me obligaban a estar permanentemente repasando los conocimientos necesarios para mi actividad profesional, algo que yo definía como “echar agua a un colador”. También tenía grandes dificultades para recordar la fisonomía y los nombres de las personas que iba conociendo, lo que me creaba situaciones desagradables en las que podía parecer antipática y desconsiderada.

A finales de 1997 me separaba de mi segundo marido y un año después me trasladaba a mi nueva casa con mis tres hijos adolescentes, a un piso de tamaño casi la mitad más pequeño que el anterior.

Dicen que las tres situaciones que más estresan son un divorcio, una mudanza y una intervención quirúrgica. Pues como no hay dos sin tres, en el verano de 1998 me sometí a una emmy tiroidectomía izquierda, a consecuencia de un bocio multinodular intratarácico.

Desde entonces, la fatiga se fue haciendo cada vez más intensa, apareciendo en 2002 la intolerancia al ejercicio físico ya relatado y que me llevó al Servicio de Medicina Interna, donde en 2004 se llegó al diagnóstico de SFC por descarte.

El cuadro sintomático cada vez se hizo más florido, apareciendo mialgias, mareos, imposibilidad para estar de pie mucho rato seguido, posibles descensos bruscos de la glucemia, marcha inestable, intolerancia al frío o calor extremos, intolerancia a los ruidos, enrojecimiento de la cara, palpitaciones, insomnio y sudores nocturnos, entre otros. El cansancio se fue agravando de tal manera que llegó un momento en que iba a trabajar de lunes a viernes, y sábado y domingo los pasaba en cama intentando descansar. Así permanecí algunos meses, hasta que el cansancio fue tan demoledor que llegué a pasar unos seis meses seguidos en cama, sin apenas levantarme. A pesar de ello, es cierto que al principio tuve, alternando con la fatiga, episodios de remisión casi total de los síntomas, e incluso llegué a presentarme a la oposición extraordinaria de 2001, para lo que tuve que tomar corticoides durante unos tres meses, contraviniendo los consejos de mi médico de Barcelona, porque los corticoides están contraindicados por la miopatía que producen, pero fue una medida desesperada y sólo los he utilizado en esa ocasión.

Francamente, creo que he realizado una descripción de mi propio cuadro sintomático un tanto confusa, pero hay que tener en cuenta mis problemas neurocognitivos, que debido al esfuerzo realizado con el anterior artículo han empeorado, y tengo dificultades para recordar y ordenar todos los síntomas.

Es muy interesante lo que dice al respecto el Dr. David S. Bell en su libro ´La enfermedad de los 100 nombres`: “Una lista de síntomas del SFC puede conducir a engaño, dado que a primera vista parece como si casi todos los síntomas posibles pudieran entrar en ella. Ésta es otra razón de que muchos médicos no hayan aceptado la realidad del SFC: sencillamente hay demasiados síntomas.

Pero el paciente que refiere estos síntomas no los enumera al azar, antes bien componen un cuadro de perfiles muy definidos, que resulta casi idéntico de un paciente a otro. El cuadro sintomático es tan reproducible en los casos típicos, que los pacientes saben diagnosticar el SFC en otros al instante”.

Es ésta un enfermedad crónica y multisistémica, de ahí que los síntomas sean tan numerosos (entre signos y síntomas son más de setenta) y además dichos síntomas pueden ir variando en las distintas etapas de la enfermedad, incluso de un día para otro, por lo que yo he denominado este aparente maremágnum como caleidoscopio multisistémico, en el que puede haber distintas imágenes, pero con un patrón común.

Y con todo este conglomerado de síntomas, ¿qué puede hacer un médico de Atención Primaria?, ¿existe de verdad esta enfermedad?, ¿cómo se diagnostica en Atención Primaria? Sobre si existe o no la enfermedad, una cosa son las opiniones particulares y otra lo que dicen las autoridades sanitarias internacionales.

El Síndrome de Fatiga Crónica es una enfermedad clasificada por la OMS en el CIE-10, en el capítulo de las enfermedades neurológicas, con el código G93.3, bajo el título de Encefalo

Mielitis benigna//Síndrome de Fatiga Crónica postviral, y dado que España está adscrita a la OMS, es de obligado cumplimiento seguir sus directrices y utilizar su clasificación .

Para realizar un correcto diagnóstico de presunción, se utilizan los Criterios Diagnósticos Internacionales, siempre que la fatiga venga durando más de seis meses, tiempo necesario para considerase como fatiga crónica, y que no sea secundaria a ningún otro proceso patológico, en cuyo caso se trataría de un cuadro de fatiga crónica secundaria, y si no se cumplen los criterios diagnósticos, se trataría de un cuadro de fatiga crónica esencial o idiopática.

¿Cómo surgieron los criterios diagnósticos?

La enfermedad aparece habitualmente de forma esporádica, pero también se han documentado brotes epidémicos en diferentes partes del mundo, siendo las más conocidas la de Los Ángeles en 1934; Akurreiry (Islandia) en 1948; el del Royal Free Hospital de Londres en1955 y la mejor documentada de todas se presentó en Nevada, en Incline Village, cerca del lago Tahoe en 1985. La enfermedad se presentaba en personas previamente sanas, y en un primer momento parecía una gripe o un fuerte resfriado, pero muchos pacientes ya no se recuperaban y permanecían en un estado de fatiga crónica y con los síntomas típicos de la enfermedad. En esta localidad trabajaban en aquellos momentos algunos médicos como el Dr. Paul Cheney y el Dr. Daniel Peterson, éste último ya mencionado en relación al XMRV, convirtiéndose ambos en firmes defensores del EM/SFC.

Dos años más tarde el CDC de Atlanta envió a un epidemiólogo, el Dr. Gary Holmes, a Incline Village, quien junto a sus colaboradores redifinió el síndrome, propusieron los criterios diagnósticos conocidos como Criterios de Holmes y denominaron la enfermedad como Síndrome de Fatiga Crónica (minimizándola con tan desafortunada denominación). Posteriormente, en 1994, Fukuda y col., del CDC, junto con un amplio panel de expertos internacionales revisaron los criterios de Holmes, proponiendo y consensuando los llamados

Criterios Internacionales.

Criterios diagnósticos del Síndrome de Fatiga Crónica (Fukuda et al, CDC)*

1. Fatiga crónica persistente (6 meses mínimo), o intermitente, inexplicada, que se presenta de nuevo o con inicio definido y que no es el resultado de esfuerzos recientes; no mejora claramente con el descanso; ocasiona una reducción considerable de los niveles previos de actividad cotidiana del paciente.

2. Exclusión de otras enfermedades potencialmente causantes de fatiga crónica. De forma concurrente, deben estar presentes cuatro o más signos o síntomas de los que se relacionan, todos ellos persistentes durante seis meses o más y posteriores a la presentación de la fatiga:
-Trastornos de concentración o memoria reciente.
Odinofagia.
Adenopatías cervicales o axilares dolorosas.
Mialgias.
Poliartralgias sin signos inflamatorios.
Cefalea de inicio reciente o de características diferentes de la habitual.
Sueño no reparador.
-Malestar postesfuerzo de duración superior a 24 horas.

*Estos criterios se conocen también como

“criterios internacionales”.

(Continuará)

REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 128 / ENERO-FEBRERO 2010

Mucho más que fatiga (III)

La historia de una médico afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica, una enfermedad muy desconocida para muchos profesionales, y a cuya investigación lleva varios años dedicándose, a pesar de su deterioro constante
Dra. Pilar Reig Hernández

A pesar de tener un diagnóstico de presunción de SFC/ME, a pesar de que mi enfermedad era conocida y reconocida por mi médico internista, a pesar de que dicha doctora me estaba realizando todas las pruebas pertinentes para confirmar el diagnóstico yo me sentía un bicho raro. No conocía en aquellos momentos a nadie, ni siquiera entre mis pacientes que sufriera la misma enfermedad; sentía una sensación de gran soledad, agudizada por el recelo con el que era mirada por algunas de mis compañeras de trabajo.

Pero por suerte por aquella época en la Plaza Mayor de Madrid se celebró una de Feria de la Salud y allí, entre otros muchos, había un pequeño stand rotulado como Asociación Madrileña de Encefalomielitis Miálgica/Síndrome de Fatiga Crónica y Disfunción Inmune; y así fue cómo encontré lo que tanto estaba necesitando: la posibilidad de conocer otros afectados con los que compartir vivencias, sentimientos e información, con la seguridad de ser entendido perfectamente al sufrir los mismos problemas. Las asociaciones de afectados juegan un papel fundamental en la sociedad como grupos de ayuda mutua.

En las reuniones de la Asociación tuve ocasión de observar varios hechos fundamentales: los enfermos nos parecemos entre nosotros mucho más de lo que yo creía, porque ninguno de mis síntomas, por muy extraño que me pareciera, era exclusivamente mío, sino que la mayoría lo padecía o lo había padecido, que había afectados aún más enfermos y agotados que yo, y que mis conocimientos sobre la enfermedad eran exiguos, puesto que no pasaban de los contenidos del Harrison, y por lo tanto debía buscar toda la información posible, si quería comprender de verdad lo que me estaba sucediendo.

Por supuesto que hoy en día hay una gran herramienta que te permite acceder a prácticamente todo lo que se publica de cualquier enfermedad y de manera totalmente actualizada, que es Internet, siempre y cuando sepas navegar por la red. Debo confesar, no sin sonrojo, que yo no sabía en aquella época ni como se enciende un PC y que pensaba que sería inútil manejando tan complicado artilugio. Hoy, sin embargo, no sabría vivir sin un ordenador .

El estudio en profundidad permite tener una visión mucho más estructurada de la enfermedad de lo que en principio pueda parecer, a tenor de los ya nombrados Criterios de Fukuda. Estos criterios, en principio se consensuaron para estandarizar las investigaciones, pero después surgió la necesidad de nuevas herramientas para facilitar el manejo clínico de los pacientes.

En 2003 se publicó, bajo el auspicio de Health Canada, y a iniciativa de la National ME/FM Action NETWORK de Canada, el llamado Documento Canadiense de Consenso creado por un panel de once expertos, siete de cuales eran canadienses, tres estadounidenses y otro más belga (entre todos habían tratado a mas de 20.000 pacientes de ME/SFC). En dicho documento se recogen los denominados Criterios Canadienses, que hoy en día son utilizados por la gran mayoría de los expertos en la práctica clínica, y también junto a los Criterios de Fukuda, en muchos ensayos clínicos, y que son los siguientes:

Definición del caso clínico DELEM/SFC

“Un paciente de SFC/ME reunirá los criterios de fatiga; malestar y/o fatiga postesfuerzo, alteraciones del sueño, y dolor; tendrá dos o más manifestaciones neurocognitivas y uno o más síntomas de dos de las categorías de manifestaciones autonómicas, neuroendocrinas o inmunes y cumplir el item 7”.

1. Fatiga: El paciente debe tener un significativo grado de nuevo comienzo, inexplicable, persistente, o recurrente fatiga física y mental que reduzca sustancialmente los niveles de actividad.

2. Malestar y/o fatiga post-esfuerzo:

Hay una inapropiada pérdida de resistencia física o mental, rápida fatigabilidad muscular y cognitiva, malestar y/o fatiga y/o dolor y una tendencia a que empeoren otros síntomas asociados dentro del conjunto de síntomas del paciente. Hay un periodo de recuperación patológicamente lento, usualmente 24 horas o más.

3. Trastornos del sueño: Hay sueño no reparador, o disturbios en la cantidad o ritmo del sueño como sueño invertido o caóticos ritmos diurnos.

4. Dolor: Hay un grado significativo de mialgias. El dolor puede experimentarse en los músculos y/o articulaciones y ser incluso de naturaleza universal y migratorio. A menudo hay significativos dolores de cabeza de nuevo tipo, patrón o severidad.

5. Manifestaciones neurocognitivas: Dos o más de los siguientes problemas deben estar presentes: confusión, merma de la concentración y de la consolidación de la memoria a corto plazo, desorientación, dificultad para procesar la información, clasificación y recuperación de las palabras y problemas preceptuales y sensoriales (Ej. Inestabilidad y desorientación espacial, e incapacidad para enfocar la vista). Ataxia, debilidad muscular y fasciculaciones son comunes.

Puede haber fenómenos de sobrecarga: cognitiva, sensorial (Ej. Fotofobia e hipersensibilidad a los ruidos) y/o sobrecarga emocional, lo que podría llevar a periodos de crash y/o ansiedad.

6. Por lo menos un síntoma de dos de las siguientes categorías:
  • a. Manifestaciones autonómicas: intolerancia ortostática crónica -hipotensión neuralmente mediada, síndrome de taquicardia ortostática postural, hipotensión postural retardada-; mareos, palidez extrema, náusea y síndrome de colon irritable; frecuencia urinaria, disfunción de vejiga; palpitaciones con o sin arritmia cardíaca; disnea de esfuerzo.
  • b.Manifestaciones neuroendocrinas: pérdida de la estabilidad termostática- temperatura corporal baja y marcadas fluctuaciones diurnas, episodios de sudoración, recurrentes sensaciones de fiebre y extremidades frías; intolerancia a temperaturas extremas de calor y frío; marcados cambios de peso (anorexia o anormal apetito); pérdida de adaptabilidad y empeoramiento de los síntomas con el estrés.
  • c. Manifestaciones inmunes: ganglios linfáticos dolorosos, recurrentes dolores de garganta, recurrentes síntomas de gripe-like, malestar general, nuevas sensibilidades para alimentos, medicamentos y/o productos químicos.
7. La enfermedad debe persistir al menos seis meses: generalmente tiene un comienzo marcado, aunque también puede ser gradual El diagnóstico de sospecha puede hacerse antes. Tres meses sería un tiempo apropiado para niños.

Para ser incluidos los síntomas deben haber comenzado o haber empeorado significativamente, después del comienzo de la enfermedad. Es poco probable que un paciente vaya a sufrir todos los síntomas de los criterios 5 y 6. Los problemas tienden a formar grupos de síntomas, que pueden fluctuar y cambiar con el tiempo.

Los niños a menudo tienen numerosos síntomas preeminentes, pero su grado de severidad tiende a variar día a día. Hay un pequeño número de pacientes que no tiene dolor o alteraciones del sueño, pero ningún otro diagnóstico es adecuado excepto SFC/ME. En este grupo, un diagnóstico de SFC/ME puede ser considerado si tiene un comienzo de tipo infeccioso.

Algunos pacientes pueden estar enfermos por otras causas antes de comenzar con SFC/ME, y no haber tenido ningún factor desencadenante del comienzo del mismo, y/o han tenido un comienzo mas gradual o insidioso.

Exclusiones: Se deben excluir procesos patológicos activos que explicarían la mayoría de los síntomas de fatiga, alteraciones del sueño, dolor y disfunciones cognitivas. Es esencial excluir ciertas enfermedades, porque de no hacerlo, sería inexcusable: Enfermedad de Addison, Síndrome de Cushing, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiridismo, déficit de fe, otras formas tratables de anemia, síndrome de sobrecarga de fe, diabetes mellitus y cáncer. También es esencial excluir desórdenes tratables del sueño, tales como el síndrome de resistencia de vías respiratorias superiores y la apnea del sueño obstructiva o central; enfermedades reumatológicas, tales como la artritis reumatoide, lupus, polimiositis y polimialgia reumática; enfermedades inmunes como el sida; enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple, Parkinson, miastenia gravis y déficit de Vitamina B12; enfermedades infecciosas tales como tuberculosis, hepatitis crónica, enfermedad de Lyme, etc.; desórdenes psiquiátricos primarios y abuso de sustancias.

La exclusión de otros diagnósticos que no pueden ser razonablemente excluidos por la historia del paciente y los exámenes físicos, se consigue por medio de pruebas de laboratorio y de imagen. Si una enfermedad potencialmente confundible está bajo control, entonces el diagnóstico de SFC/ME puede ser tomado en consideración, si el paciente por otro lado cumple los criterios.

Comorbilidades: fibromialgia, síndrome de dolor miofascial, síndrome de disfunción temporomandibular, síndrome de intestino irritable, cistitis intersticial, síndrome de la vejiga irritable, fenómeno de Raynaud, prolapso de la válvula mitral, depresión, migraña, alergias, sensibilidad química múltiple, tiroiditis de Hashimoto, Síndrome de Seco, etc. Cada entidad comórbida puede darse conjuntamente con el SFC/ME. Otros, como el síndrome de la vejiga irritable, pueden preceder al desarrollo del SFC/ME en muchos años, pero luego se asocian con él. Lo mismo sirve para las migrañas y la depresión. De este modo, su asociación se dispersa entre los síntomas del síndrome ME/SFC y fibromialgia, que a menudo conectan íntimamente y deberían ser considerados como síndromes solapados.

Fatiga crónica idiopática: si el paciente presenta una inexplicable y prolongada fatiga (seis meses o más), pero no tiene suficientes síntomas para reunir los criterios de ME/SFC, debería clasificarse como fatiga crónica idiopática”.

Criterios contenidos en el Documento Canadiense de Consenso. Carruthers Bm, Jain Ak, Klimas Ng, Peterson Dl, Lerner Am, Bested Ac, Flor-Henry P, Jhosi P, Powles Acp, Shertkey Ja,Van de Sande Mi My algic; Encephalomielytis/Chronic Fatigue Syndrome: Clinical Working case definition, diagnostic and treatment protocols (Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol. 11 (1) 2003

Las diferencia entre los Criterios de Fukuda y los Criterios Canadienses consisten en que son mucho más completos en síntomas, y que además se agrupan en conjuntos que reflejan áreas específicas de patogénesis. Enfatizan síntomas primordiales como el malestar y/o cansancio postesfuerzo, el dolor, las alteraciones del sueño y la disfunción cognitiva, por el contrario de los Criterios de Fukuda, que sólo considera como criterio mayor la fatiga severa y crónica, común a otras muchas patologías. Los Criterios Canadienses constituyen una herramienta para el trabajo de los clínicos mucho más completa y dinámica que los de Fukuda, ya que estos últimos nacieron para consensuar criterios en el campo de la investigación.

Vienen muy a cuento unas declaraciones del Dr. David S. Bell, ya mencionado en otros artículos, y que fue presidente del Comité Consejero del Síndrome de Fatiga Crónica del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU.: “Durante los últimos pocos años la ciencia hizo unos extraordinarios progresos en la comprensión de los mecanismos básicos del SFC/EM. Sin embargo, debido a su complejidad, poco de esta ciencia llegó a los médicos practicantes, para utilizarse aliviando el sufrimiento de los pacientes afectados por la enfermedad.

Ahora es posible definir de manera concisa las anomalías en los sistemas neurológicos, inmune, autonómico y neuroendocrino, que pueden hacer un retrato de esta enfermedad incapacitante. La Definición Canadiense de Consenso de EM/SFC es un resumen conciso de estos avances y permite un diagnóstico claro para los pacientes. El Documento Canadiense de Consenso debería ser leído o estudiado por cada proveedor médico”.

REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 129 / MARZO-ABRIL 2010

Mucho más que fatiga (IV)

Escribe una médico madrileña afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica, una enfermedad muy desconocida para muchos profesionales, y a cuya investigación lleva varios años dedicándose, a pesar de su deterioro constante

Dra. Pilar Reig Hernándezpirehe@yahoo.es

“Tu enfermedad no existe, es una somatización de tu depresión”.

Estas demoledoras palabras las escuché de una médico compañera de trabajo y fueron corroboradas por una o dos más. A diario los enfermos del EM/SFC escuchan o leen afirmaciones similares sobre la enfermedad, en las que se repiten términos como somatización, psicológico, psicosomático, somatomorfo, neurastenia (astenia de origen psíquico), etc, etc….

Demasiados términos, demasiada confusión, demasiado insistir en los aspectos psicológicos en detrimento de los biológicos del concepto psicobiosocial integral del enfermar, lo que supone un sufrimiento añadido para unos enfermos que ya tienen bastante con el que es proporciona su enfermedad y que se podría evitar con un uso correcto de términos y conceptos, y con unas simples explicaciones al enfermo de las características psicológicas de su enfermar, que por supuesto existen como en todas las enfermedades en mayor o menor medida en la relación indivisible cuerpo-mente.

Si yo cito estas dos frases: ”Los datos señalan con mayor rigor que diferentes variables psicológicas asociadas, tanto en la aparición como en el desarrollo de…“, o ”Que el estrés puede afectar al inicio o curso de la enfermedad …“, posiblemente la mayoría de vosotros pensaría que sigo hablando del ME/SFC y que estas afirmaciones abundan en la hipótesis del carácter psiquiátrico y/o psicológico del ME/FSC, pues la verdad es que ninguna de las dos se refiere a este síndrome, sino al cáncer, y están entresacadas de un artículo titulado
“Factores psicológicos que intervienen en el cáncer y en la respuesta al tratamiento”, del Dr. J.P. Arbizu, del Servicio de Oncología del Hospital de Navarra (ANALES Sis San Navarra 2000,Volumen 24,Suplemento 1).

Claro que muchos estaréis pensando que la base orgánica tan evidente de los tumores hace que cualquier similitud entre ambas enfermedades parezca un despropósito, pero debo decir que hoy en día hay suficientes indicios en el ME/SFC que no permiten, salvando las distancias con el cáncer, negar la existencia de dicha organicidad. Basta citar en este caso las palabras de la ya nombrada Dra. Mikovits, en su conferencia en el Hospital Germans Trias y Pujol (Can Ruti) de Badalona, el pasado 27 de abril: ”Es una enfermedad neuroinmune inflamatoria con un patrón muy claro en cuanto al perfil de citoquinas, activación de linfocitos y baja actividad de las celulas NK. Tener el XMRV no implica necesariamente padecer el ME/SFC, sino que se tiene que producir una situación concomitante de estrés (de cualquier índole) u otros factores ( ej. genéticos) que lo posibilite, de ahí que existan un porcentaje considerable de portadores asintomáticos “.

Los términos psicosomático y somatomorfo hoy en día se utilizan con frecuencia indistintamente para los trastornos de somatización y el trastorno somatomorfo indiferenciados, que son enfermedades de carácter exclusivamente psicológico y donde parece que nos quieren encasillar a los enfermos de EM/SFC Si buscamos en el DSM IV trastornos somatomorfosos los encontramos en el epígrafe 8:

Trastornos somatomorfos:

1 Trastorno de somatizacion
2 Trastorno somatomorfo indiferenciado
3 Trastorno de conversión
4 Trastorno por dolor
5 Hipocondría
6 Trastorno dismorfico corporal
7 Trastorno somatomorfo no especificado

Los trastornos somatomorfos se caracterizan por la presencia de factores y síntomas físicos, pero no hay una enfermedad médica que los explique.

El trastorno somatomorfo indiferenciado se caracteriza por padecerlo pacientes jóvenes, casi siempre mujeres menores de 30 años, con múltiples quejas somáticas de al menos seis meses de duración.

Los síntomas no son provocados ni fingidos, ni se pueden explicar por un trastorno orgánico, ni por efecto directo de fármacos o sustancias tóxicas. Los síntomas más frecuentes son el cansancio, los dolores inespecíficos y otros muchos, en especial los cardiovasculares, gastrointestinales, urogenitales y dermatológicos, y que son definidos como manifestaciones corporales habituales en sujetos sanos, pero que en estos pacientes parecen estar amplificados ante situaciones vitales difíciles. Esta amplificación y la gran diversidad de síntomas que pueden llegar a manifestar, lleva a realizar múltiples consultas (pacientes frecuentadores), consumen muchos recursos y experimentan gran preocupación y sufrimiento.

El trastorno por somatización o enfermedad de Briquet exige para su diagnóstico cumplir los criterios de padecer al menos seis síntomas, los cuales deben pertenecer por lo menos a dos de los cuatro grupos anteriores, y al menos dos años de evolución. Puede haber antecedentes familiares positivas en madres o hermanas, pero a diferencia del EM/SFC, no se han descrito brotes epidémicos.

Producen un deterioro social, ocupacional o de cualquier otra función del paciente. Lo más significativo de estos trastornos es el carácter psicológico pero no orgánico de los mismos.

Ahora se trata de buscar enfermedades psicosomáticas en el DSM IV, pero antes me gustaría a modo de introducción realizar una tormenta de ideas entre las muchas noticias científicas que me envían a mi dirección de Internet, revistas con información científica médica suficientemente contrastada:
  • El estrés crónico fomenta la metástasis en el cáncer de ovario.
  • El estrés induce señales que producen que las células se desarrollen en los tumores.
  • La Universidad de Sevilla y el CSIC inician un proyecto científico sobre el desarrollo de antagonistas del cáncer y la depresión.
  • Se identifica un gen implicado en la depresión asociada al estrés.
  • Las hormonas del estrés aceleran el crecimiento tumoral.
  • El abuso infantil altera la respuesta genética al estrés.
  • Los traumas infantiles están asociados con un riesgo seis veces mayor de desarrollar el Síndrome de Fatiga Crónica.
  • Trauma infantil y riesgo para el Síndrome de Fatiga Crónica. Asociación con la disfunción neuroendocrina.
  • Se descubre un vínculo biológico entre los trastornos de ansiedad y estrés y la depresión.
  • La intervención psicológica mejora la supervivencia de mujeres con cáncer de mama.
  • La depresión podría provocar la acumulación de grasa abdominal, al aumentar la producción de cortisol y ciertas sustancias inflamatorias.
  • El estrés que provoca una separación acarrea cambios en el sistema inmunológico que influyen en el cáncer.
  • Se identifica un gen implicado en la hipertensión asociado al estrés.
  • El maltrato infantil es “capaz” de modificar los genes de las víctimas.
  • El dolor crónico podría estar causado por la reprogramación inadvertida de 2.000 genes. Buscando en el DSM IV “Enfermedades psicosomáticas”, no encontraremos ningún epígrafe.
En el DSM I sí se recogía este término y fue sustituido en el DSM II por el de trastornos psicofisiológicos, admitiendo nueve tipos entre los mismos: respiratorios, gastrointestinales, cardiovasculares, musculoesqueléticos, de la piel, endocrinológicos, genitourinarios, hemáticos y linfáticos, en todos los cuales se pudiese constatar la influencia de los factores emocionales, como el estrés, al desencadenar o agravar el curso de la enfermedad o interferir en su tratamiento, como factores adicionales de riesgo. Estas enfermedades y síndromes son de etiopatogenia multifactorial, poco conocida en ocasiones, y cuya evolución se ve mediada por factores psicológicos y sociales.

En el DSM III ambos términos (psicosomático y psicofisiológico) fueron sustituidos por factores psicológicos que afectan al estado físico, que también se utiliza en el DSM IV.

Epígrafe 17:

Factores psicológicos que afectan al estado físico:
  • Trastorno mental que afecta a una enfermedad médica .
  • Síntomas psicológicos que afectan a una enfermedad médica.
  • Rasgos de personalidad o estilo de afrontamiento que afectan a una enfermedad médica.
  • Comportamientos desadaptativos que afectan a una enfermedad médica.
  • Respuesta fisiológica relacionada con el estrés que afecta a una enfermedad médica.
  • Otros factores psicológicos no especificados que afectan a una enfermedad médica.
De esta manera se pueden relacionar los diferentes órganos y sistemas funcionales somáticos con los seis tipos de factores psicológicos que pueden alterarlo.

Podemos citar como ejemplos:

Trastornos mentales como la depresión, que agrava el pronostico del infarto de miocardio; síntomas psicológicos como la ansiedad, que agrava el curso del asma; rasgos de la personalidad como la hostilidad, que es un factor de riesgo para la cardiopatía isquémica (J.C.Mingote).

El estrés puede afectar al inicio o curso del cáncer, generando cambios biológicos propios de la respuesta de estrés y con cambios en las conductas de salud o estilos de vida, que pueden predisponer a la enfermedad (J.P. Arbizu).

Desde que en 1922 Felix Deutsch acuñó la expresión de “enfermedad psicosomática” son muchos los médicos, psiquiatras y psicoanalistas que han desarrollado la llamada medicina psicosomática, pero no voy a citar a la inmensa mayoría por falta de espacio. Sólo mencionar a Helen Flandes como la fundadora de la nueva medicina psicosomática, que en 1943 consolidó este término y publicó un ingente estudio sobre los perfiles de la personalidad que de forma característica se asocian a las siete grandes enfermedades psicosomáticas clásicas: asma bronquial, úlcera péptica, colitis ulcerosa, hipertensión arterial esencial, artritis reumatoide, hipertiroidismo y neurodermatitis.

Como ejemplo se puede tomar la “personalidad coronaria”, que actualmente se conoce como patrón de conducta tipo A. Helen Deutsch (1939), que es la autora de la teoría de que los traumas en la infancia predisponen a padecer enfermedades psicosomáticas. Engel y Lipowsky criticaron los términos “enfermedad psicosomática y psicobiológica”. Para Engel se trata de un concepto equívoco, y que puede llevar a pensar que son un tipo especial de enfermedades de etiología psicógena, cuando en realidad son entidades heterogéneas de etiología multifactorial.

Lipowsky también critica el término de enfermedad psicosomática, dado que además de perpetuar la noción obsoleta de psicogénesis, es un concepto impreciso que puede referirse tanto a enfermedades orgánicas como a las somatizaciones que no tienen base orgánica conocida, y en base a dichas críticas surgieron los sucesivos cambios en el DSM II y III.

Según Lipowsky la medicina psicosomática estudia las correlaciones de los fenómenos psicológicos y sociales con las funciones biológicas, normales o patológicas, y la interrelación de estos factores en el desarrollo, curso y resultado de las enfermedades.

La medicina psicosomática constituye una aproximación psicológica a la medicina y a todas sus especialidades. Interesada en la interrelación entre la vida emocional y todos los procesos corporales.

No existe una “distinción lógica” entre mente y cuerpo (concepción holística.

Investiga las correlaciones entre las funciones mentales y los procesos fisiológicos del ser humano. Es decir que no es una nueva especialidad medica, sino una nueva concepción de la medicina. (Enfermedades psicosomáticas, factores psicológicos que afectan a la salud J.C. Mingote).

Por desgracia, el término ya obsoleto de “enfermedad psicosomática” se utiliza en la actualidad tanto en su concepción clásica para definir cualquier enfermedad que tenga como factor determinante un factor psíquico, o como equivalente de los trastornos de somatización, y de aquí el largo desencuentro entre médicos y pacientes con ME/SFC, que por supuesto no constituye un trastorno somatomorfo o meramente psicológico, pero sí es una enfermedad de claro contenido psicosomático y relacionada con el estrés, siempre dentro de ese amplio grupo de enfermedades relacionadas con factores psicológicos como el asma, la ulcera gastroduodenal, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal, hipertensión arterial esencial, la artritis reumatoide y otras.

En cuanto a mí se refiere, una larga historia de estrés desde la infancia me ha podido conducir: ¿a un cuadro depresivo, posiblemente con un primer episodio no bien diagnosticado en dicha infancia?; ¿a un bocio multinodular?, ¿a un Síndrome de Fatiga Crónica?

REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 130 / MAYO-JUNIO 2010

Mucho más que fatiga (V)

Escribe una médico madrileña afectada por el Síndrome de Fatiga Crónica, una enfermedad poco conocida para muchos médicos, y a cuyo estudio lleva años dedicándose, a pesar de su deterioro constante

Dra. Pilar Reig Hernándezpirehe@yahoo.es

Estaba a punto de tirar la toalla con este artículo porque mi deterioro neurocognitivo está tocando fondo cuando ha llegado a mi correo un vídeo de Madrid Directo.es sobre una niña con Sensibilidad Química Múltiple. Itziar es una preciosa niña de siete años que padece esta grave patología. Es un síndrome comorbido con el ME/SFC en un porcentaje considerable, y del que yo sólo conocía casos en adultos. Conocer este caso, sabiendo el efecto demoledor que en la vida de los afectados tiene, y entender lo que puede suponer en la infancia padecer una grave enfermedad, me ha conmovido profundamente y me ha dado alas para hacer un intento más y seguir escribiendo. Las preguntas que voy a lanzar, yo ni me las planteo pero las hago a modo de reflexión: ¿estará esta pequeña haciendo una somatización?, ¿la ganancia de la que algunos médicos hablan será no poder ir al colegio y no poder jugar con otros niños en un parque o ir a un cumpleaños? Parece un tanto retorcido y yo tengo claras mis respuestas. A esta niña hemos podido conocerla y ver su carita, pero por desgracia en el mismo ME/SFC hay muchos niños y adolescentes que lo padecen, a los que no conocemos, pero que sí sabemos que esta enfermedad les está robando la infancia. Por esto no puedo entender las actuaciones de algunos gobiernos, de algunos investigadores y de muchos médicos frente a esta enfermedad. `Puedo entender’ que no conmueva el sufrimiento de millones de adultos y hasta que se recele de nosotros, pero para los niños todo esto m parece impensable.

Por eso tampoco entiendo el desencuentro entre los investigadores del WPI Institute y otros grupos de investigadores, en especial los del CDC, y eso que los investigadores del WPI están poniendo todo de su parte para ayudar a los distintos equipos de investigación que están trabajando sobre la detección del XMRV, con diferentes objetivos y resultados enfrentados incluso entre organismos públicos de EE.UU., la FDA y los NHI por un lado, y los CDC por otro.

El tema de la relación entre el SFC y los retrovirus no es nuevo, sino que viene de lejos. A principios de 1990, una viróloga del Wistar Institute, la Dra. Elaine de Freitas, publicó que había encontrado el ADN de un retrovirus en los enfermos de EM/SFC. Esta doctora publicó sus trabajos en la revista Procededings of the National Academy of Science, describiendo las pruebas que ella y su equipo habían desarrollado en los tres años previos a la publicación, así como información crucial para permitir a la agencia reproducir sus trabajos. Los CDC no validaron su descubrimiento y la criticaron públicamente, acusándola de que sus muestras de sangre estaban contaminada por “un virus propio de las ratas”, acabando así con la prometedora carrera de esta joven investigadora. ¿Cuál es la situación en estos momentos?

En Europa tres equipos de investigadores se han lanzado a la replicación del trabajo del WPI, pero sin seguir su misma metodología, y no obteniendo resultados positivos en los pacientes europeos.

El primer estudio lo ha publicado en enero de este año el equipo del Dr. Simon Wessely, psiquiata y máximo responsable del SFC en el Reino Unido, en una revista on-line , previo pago. El segundo estudio también se ha publicad en el Reino Unido el 15 de febrero, por el equipo de la Dra. Harriet Groom, en Retrovirology, y con el mismo resultado, y el tercero es un trabajo realizado en Holanda por los investigadores de la Radbooud San UMC, con el Dr. Van Kuppeveld, que anunciaron no haber encontrado el retrovirus XMRV en la sangre de los pacientes holandeses. Sin embargo ocultaron que los investigadores del WPI sí que habían encontrado el retrovirus en tres de las siete muestras que habían intercambiado, lo que ha supuesto un gran escándalo en la prensa holandesa.

El WPI, a la vista de los acontecimientos, hizo una declaración ofical que intentaré resumir: en ella se decía que el equipo del Dr. Wessley y la Dra. McClure y Dr. Erlwein, no duplicó las técnicas de rigor científico utilizadas por el WPI, el Instituto Nacional del Cáncer y la Clínica Cliveland, por lo que no se puede considerar su trabajo como una replicación de resultados, que el WPI utiliza métodos científicos muy exactos y describe las diferencias entre su metodología y la usada por el laboratorio británico, que el estudio del WPI se publicó después de seis meses de revisiones rigurosas y tres confirmaciones de laboratorios independientes, demostrando que no hubo contaminación, y que el XMRV estaba en el 67% de los pacientes diagnosticados por los criterios de Fukuda y los criterios canadienses.

De muy diferente manera se había realizado el estudio inglés, con sólo tres días de revisión y en el que podía haber confusión con la selección de los pacientes, pues el Reino Unido ha relegado a sus pacientes con SFC a la atención psiquiátrica y podrían tratarse de casos de fatiga psíquica.

Además, Annette Whittemore, fundadora y directora del WP envía el 12 de abril una carta abierta a la Dra. McClure para asegurar una comunicación directa entre ambos equipos, donde además se aclara que las muestras utilizadas por el WPI no provenían del brote del lago Tahoe en 1980, sino de pacientes que vivían en distintas partes de EE.UU. y habíian enfermado a lo largo del tiempo, y que se informaba de que el WPI había detectado el XMRV en muestras de pacientes del Dr. Kerr y del Dr. Van Kuppeveld, como ya se les había comunicado anteriormente por correo electrónico.

Además, ofrece la ayuda del WPI para enviar muestras de controles sanos y reactivos WPI.

Como al parecer no había suficiente controversia, a mediados de junio un equipo de Hamburgo publica un articulo (Emerg.Infec. Dis), un cuarto articulo sobre un ensayo clínico donde no participaban enfermos de SFC, y donde sí se encontró el XMRV en secreciones del tracto respiratorio provenientes de 168 personas inmunocompetentes, con o sin RTI, con una prevalencia del 3.2% (similar al 3.7detectado por el WPI), que aumenta al 10% de los 161 pacientes inmunodeficientes estudiados. Estos resultados sugieren que el porcentaje puede aumentar por dos posibles razones: el XMRV podría reactivarse al aparecer una inmunodeficiencia, y/o los pacientes trasplantados podrían haber contraído el virus por un trasplante o una transfusión.

Todo esto nos lleva a la pregunta de si el retrovirus es causa o efecto de un sistema inmunológico deficiente: aún es pronto para saberlo. Y la controversia sigue creciendo, porque a finales de julio se produce una filtración de una conferencia dada por el Dr. Harvey Alter en un taller a puerta cerrada sobre transfusiones de sangre, que se desarrolló los días 26 y 27 del pasado mayo en Zagreb. Dos periodistas de la revista holandesa Orthho del grupo Elsiever, consiguieron una copia en pdf de dicha conferencia y la noticia saltó a los medios: Gendrigen, NL (MMD Newswire) June 22: La FDA y los NIH han confirmado de forma independiente los resultados sobre el XMR que se publicaron en la revista Science el pasado mes de octubre.

El 18 de junio, la AABB (la antigua American Association of Blood Banks) publicó un boletín recomendando que, como medida provisional, hasta que se dispongan de una información definitiva, sus bancos de sangre, utilizando los datos disponibles del donante en los centros de donación, disuadan encarecidamente de donar sangre o componentes sanguíneos a los donantes potenciales que han sido diagnosticados de SFC por un facultativo.

El hecho de que la medida se haya introducido, sugiere la presencia de información aún no publicada. El experto Dr. Harvey Alter es jefe de Estudios Clínicos de Enfermedades Infecciosas e Inmunogenética de los NIH en Bethesda, y declaraba en la citada conferencia que los datos del escrito de Lombardi y colaboradores en la revista Science son extremadamente fuertes y probablemente ciertos, a pesar de la controversia.

Aunque la transmisión por sangre en los seres humanos aún no se ha demostrado, es probable. La asociación con el SFC es muy fuerte, pero la causalidad aun no se ha probado. El XMRV y los MLVs relacionados están en las existencias donadas con una primera estimación de prevalencia del 3%-7%. Nosotros (FDA&NIH) hemos confirmado de forma independiente los hallazgos del grupo de Lombardi. Ortho contactó con el Dr. Harvey, quien declino hacer comentarios, pero confirmó que pronto se publicaría un artículo.

Pero para mayor conflicto, el día 1 de julio es aceptado y publicado por la revista Retrovirology un trabajo realizado por un equipo del CDC liderado por el Dr. Suitzer, y entre cuyos miembros está el Dr. William C. Reeves, hasta hace poco responsable del CDC para el SFC, en el que se no se encuentra evidencia de la presencia del XMRV en enfermos con ME/SFC. Ahora el enredo es aún mayor, pues los tres organismos públicos de los EE.UU. entran en conflicto entre ellos.

Por resumir, diré que el grupo CDC se ha reiterado en sus conclusiones, y los NIH y la FDA de momento no publicarán su trabajo, bajo la excusa de que deben hacer estudios complementarios para asegurar la fiabilidad de sus resultados.

Veinte años después, la historia de la Dra. de Freitas parece repetirse .

Tendría más cosas que decir, pero creo que he llegado al limite de mis posibilidades, rayando la extenuación, sobre todo mental, porque ha habido momentos en que no sabía usar el ordenador, o que no podía leer y menos aún escribir, y la prudencia, hasta este momento ignorada, me dice que debo parar y acabar aquí, porque la revista se cierra ya. Me duele todo el cuerpo, me lloran los ojos, debo descansar y que cada uno saque sus propias conclusiones.

REVISTA DEL ILUSTRE COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE MADRID NO 131 / JULIO-AGOSTO 2010ESTUDIO GENÉTICO EN PACIENTES CON FIBROMIALGRÓNICA
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