Investigadores de la Facultad de
Medicina de la Universidad de Stanford en California (EEUU) han
vinculado el síndrome de fatiga crónica con variaciones en 17
proteínas de señalización del sistema inmune, o citocinas, cuyas
concentraciones en la sangre se correlacionan con la gravedad de la
enfermedad.
MADRID, 2 (EUROPA PRESS)
Los resultados, que proporcionan
pruebas de que la inflamación es un poderoso motor de esta
misteriosa condición, cuyos fundamentos han sido analizados por los
investigadores durante 35 años, han sido publicados en 'Proceedings
of the National Academy of Sciences'.
Según los investigadores, este
descubrimiento podría conducir a una mayor comprensión de la fatiga
crónica y ser utilizado para mejorar el diagnóstico y tratamiento
del trastorno, que afecta a más de un millón de personas en los
Estados Unidos.
Se trata de una enfermedad sin cura
conocida o incluso sin tratamientos eficaces, además es muy difícil
de diagnosticar. Tres de cada cuatro afectados son mujeres, por
razones que no se entienden, y se caracteriza por afecta a los
adolescentes de 15 a 20 años y entre los 30 y 35 años.
"El síndrome de fatiga crónica
puede convertir una vida de actividad productiva en una de
dependencia y desolación", ha señalado José Montoya, profesor
de enfermedades infecciosas, quien es autor principal del estudio.
Algunas recuperaciones espontáneas ocurren durante el primer año,
pero rara vez después de que haya persistido más de cinco años.
"Ha habido mucha controversia y
confusión alrededor de la fatiga crónica, incluso si se trata de
una enfermedad real", ha señalado Mark Davis, profesor de
inmunología y microbiología y director del Instituto de Inmunidad,
Trasplante e Infección de Stanford, quien considera que se trata de
"una base sólida para un análisis de sangre de diagnóstico".
"Nuestros hallazgos muestran claramente que es una enfermedad inflamatoria y proporcionan una base sólida para un análisis de sangre de diagnóstico", ha añadido.
Muchos, pero no todos, los pacientes de
experimentan síntomas parecidos a los de la gripe común en las
enfermedades provocadas por la inflamación, ha señalado Montoya.
Pero debido a que sus síntomas son tan difusos -a veces se
manifiestan como problemas cardíacos, a veces como trastornos
mentales apodados 'niebla cerebral', otras veces como indigestión,
diarrea, estreñimiento, dolor muscular, nódulos linfáticos
sensibles y así sucesivamente- a menudo no se diagnostica.
Montoya, quien supervisa el estudio, se
encontró con su primer paciente en 2004, una experiencia que dijo
que nunca olvidará. "He visto los horrores de esta enfermedad,
multiplicada por cientos de pacientes. Se ha observado durante 35
años, a veces con el peso de ser descrito como una condición
psicológica, pero el síndrome de fatiga crónica no es en absoluto
una ficción de la imaginación", ha adviertido.
Antivirales, antiinflamatorios y
fármacos inmunomoduladores han conducido a una mejoría sintomática
en algunos casos, sin embargo, no existe ningún agente patogénico
único que pueda ser visto como el desencadenante de la enfermedad.
No obstante, la efectividad esporádica de los medicamentos
antivirales y anti-inflamatorios ha estimulado a Montoya a realizar
un estudio sistemático para ver si la inflamación podría ser
determinante.
CENTRO DE MONITOREO INMUNOLÓGICO
HUMANO
Para atacar este problema, el
investigador se puso en contacto con Davis, quien ayudó a crear el
Centro de Monitoreo Inmunológico Humano. Desde su creación hace una
década, el centro ha servido como un motor para el análisis
inmunológico a gran escala, de datos intensivos de sangre humana y
muestras de tejido. Dirigido por el coautor del estudio Holden
Maecker, profesor de microbiología e inmunología, el centro está
equipado para evaluar rápidamente las variaciones de genes y los
niveles de actividad, las frecuencias de numerosos tipos de células
inmunes, las concentraciones sanguíneas de decenas de proteínas
inmunes, los estados de activación de los genes intercelulares
Modelos de señalización, y más en una escala masiva.
Los científicos analizaron muestras de
sangre de 192 pacientes de Montoya, así como de 392 sujetos de
control sanos. La edad media de los pacientes y los controles fue de
aproximadamente 50. La duración media de los síntomas de los
pacientes fue algo más de 10 años. Es importante destacar que el
diseño del estudio tuvo en cuenta la gravedad y duración de la
enfermedad de los pacientes.
Los científicos encontraron que
algunos niveles de citoquinas eran más bajos en pacientes con formas
leves que en los sujetos control, pero elevados en pacientes con
manifestaciones relativamente graves. El promedio de los resultados
puede reflejar diferentes predisposiciones genéticas, entre los
pacientes, a progresar a leve frente a la enfermedad grave.
Al comparar pacientes versus sujetos
control, los investigadores encontraron que sólo dos de las 51
citocinas que midieron fueron diferentes. El factor de crecimiento
tumoral beta fue mayor y la resistina fue menor en los pacientes con
fatiga crónica. Sin embargo, los investigadores encontraron que las
concentraciones de 17 de las citoquinas seguimiento de la gravedad de
la enfermedad. Trece de esas 17 citoquinas son proinflamatorias.
El TGF-beta es a menudo considerado
como un anti-inflamatorio en lugar de una citoquina pro-inflamatoria.
Pero se sabe que tiene un carácter pro-inflamatorio en algunos
casos, incluyendo ciertos tipos de cáncer. Asimismo, estos pacientes
tienen una incidencia superior a la normal de linfoma, y Montoya
especuló que la elevación de TGF-beta en pacientes podría resultar
ser un vínculo.
Una de las citocinas cuyos niveles
corresponden a la gravedad de la enfermedad, la leptina, es secretada
por tejido graso. Mejor conocido como un reportero de la saciedad que
le dice al cerebro cuando el estómago de alguien está lleno, la
leptina es también una sustancia pro-inflamatoria activa. En
general, la leptina es más abundante en la sangre de las mujeres que
en los hombres, lo que podría arrojar luz sobre por qué más
mujeres que hombres tienen fatiga crónica.
De manera más general, los resultados
del estudio tienen implicaciones para el diseño de futuros estudios
de la enfermedad, incluyendo ensayos clínicos que prueban el
potencial de los fármacos inmunomoduladores como terapias.