La investigación, en colaboración con
científicos de la Universidad Johns Hopkins y del NIH de Washington,
confirma la existencia de un conjunto de genes reprimidos asociados a
tres vías genéticas principales
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Juan Luis Fernández Martínez
UNIVERSIDAD DE OVIEDO
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Una investigación desarrollada por un
equipo de la Universidad de Oviedo, en colaboración con científicos
de la Universidad Johns Hopkins y del NIH de Washington, ha
relacionado la fibromialgia con el síndrome de fatiga crónica.
Los estudios han proporcionado una
firma genética a pequeña escala y han confirmado la existencia de
un conjunto de genes reprimidos asociados a tres vías genéticas
principales, con «gran sentido biológico» y que la conectan con el
síndrome de fatiga crónica, ha informado la institución académica
asturiana en un comunicado. La fibromialgia está considerada como un
síndrome que puede causar una sensibilidad creciente al dolor,
fatiga, rigidez muscular, problemas de sueño, posibles pérdidas de
memoria y concentración, dolores de cabeza o problemas digestivos,
informa la agencia EFE.
Los síntomas son variados y su
diagnóstico es complicado, y puede confundirse con el síndrome de
fatiga crónica, la artritis reumatoide o incluso la esclerosis
múltiple. Además, no existe consenso en su diagnóstico y los
criterios, que poseen un alto grado de subjetividad, han ido cambiado
a lo largo de los años. Dicha dificultad ha originado que a veces se
le conozca como «el dolor invisible» y que quienes la sufren se
sientan incomprendidos, con un estado de frustración permanente que
suele agravar su condición. Además, la fibromialgia podría ser
denominada una «enfermedad en femenino», dado que estadísticamente
afecta más a las mujeres que a los hombres. Sus causas son
desconocidas y se asocian a diferentes eventos que incluyen
infecciones víricas, operaciones quirúrgicas, partos, eventos
afectivos e incluso abusos.
Los resultados obtenidos provienen de
la modelización de un estudio genético realizado en una cohorte de
28 mujeres diagnosticadas con fibromialgia de entre 28 y 55 años, en
comparación con voluntarias sanas y edades comprendidas entre los 28
y 51. Los estudios proporcionan una firma genética a pequeña escala
compuesta por 57 genes para su diagnóstico.
Los análisis mostraron que las tres
vías genéticas alteradas más importantes están relacionadas con
la activación de células estrelladas hepáticas (adipocitos
hepáticos) que son indicativas de lesiones en este órgano;
fosforilación oxidativa y patologías respiratorias tipo EPOC
(enfermedad obstructiva pulmonar). Aunque estos resultados son
preliminares y difíciles de interpretar, parece confirmarse un papel
importante de la vía de señalización del glutamato, un
neurotransmisor con gran importancia en la fatiga crónica y en la
depresión.
También presentan una expresión
alterada genes relacionados con la atenuación de la tasa metabólica
y de las vías inflamatorias asociadas al Interferón alfa, una
citocina implicada en la regulación de la respuesta inmunitaria
contra infecciones. El profesor Juan Luis Fernández-Martínez
subraya la importancia de la investigación traslacional cuyos
resultados impacten en la medicina que reciben las y los pacientes,
algo que, asegura, los equipos estadounidenses con los que colabora
tienen muy incorporado.
Fernández-Martínez ha afirmado que,
«a falta de una confirmación clínica», estos resultados conectan
la fibromialgia con el síndrome de fatiga crónica, por lo que el
objetivo ahora pasaría por estudiar las diferencias entre ambos, así
como los mecanismos que son comunes y compararlas con las vías
alteradas en la Esclerosis Múltiple. Según los investigadores,estos
resultados no solo poseen un valor diagnóstico, sino que también
permitirán la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas y el
reposicionamiento de fármacos que sean capaces de regular
óptimamente los genes alterados y que minimicen los efectos
secundarios.
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