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martes, 12 de marzo de 2013

Se abren nuevas vías de investigación sobre enfermedades neurodegenerativas

Publicado por fedesparkinson el 11 de marzo, en NOTICIAS, PÁRKINSON AL DÍA

Un estudio publicado en Current Biology demuestra por primera vez indicios de “memoria de origen” (source memory) en un animal no humano. El descubrimiento abre la posibilidad de crear nuevos modelos animales experimentales que reproduzcan trastornos de la memoria.

La Source Memory (Memoria de origen)

De entre las diversas formas de memoria identificadas por los científicos en el mundo animal, algunas se consideran que son exclusivamente humanas. Una de ellas era la “memoria de origen” (source memory en inglés).

Un ejemplo de fallo de memoria de origen sería, por ejemplo, cuando alguien le vuelve a explicar un chiste o una anécdota a la misma persona que le había explicado esa misma historia. La persona que narra la anécdota o chiste olvidó el origen de la información –cómo le había llegado- pero no la información recibida.

Las personas emplean la capacidad de usar información de origen para elaborar recuerdos de ciertos episodios y para distinguir un evento o episodio de otro. Hasta ahora se creía que los animales no humanos tienen formas de memoria más limitadas, adquiridas por medio de repetición (los reflejos condicionados de Pavlov): hábitos, más que memoria consciente. Por tanto, el tipo de fallos de memoria de origen asociados a la enfermedad de Alzheimer se creía que estaban fuera del alcance de mentes no humanas. Un nuevo estudio publicado en Current Biology desmiente esta idea.

Nuevas vías de investigación

El descubrimiento, afirma el autor principal del estudio, implica “fascinantes posibilidades” tanto con respecto a la investigación de la biología evolutiva como la de los mecanismos biológicos de la memoria, así como para la investigación de nuevos tratamientos para enfermedades que afectan a la memoria como el Alzheimer, el Parkinson o la enfermedad de Huntington, o trastornos como la esquizofrenia, la depresión o el trastorno por estrés postraumático.

Este nuevo descubrimiento podría permitir crear nuevos modelos animales de trastornos de la memoria, lo cual a su vez abre nuevas vías de investigación sobre estas enfermedades. Los investigadores pueden ahora investigar en ratones de laboratorio los trastornos de un tipo de memoria que hasta ahora se creía que era una característica exclusivamente humana. Si se pueden exportar tipos de conducta como fallos de la memoria de origen a modelos de animales transgénicos, se podrá también crear modelos clínicos para la investigación y el tratamiento de enfermedades.

Empleando chocolate como cebo, el estudio se compuso de cinco experimentos conductuales. En los dos primeros, los ratones tenían que recordar dónde habían obtenido el chocolate: para obtenerlo, tenían que recordar datos precios, como por ejemplo si estaba cerca del comedero o si tenían que recorrer cierta distancia. El tercer y el cuarto experimento demostraron que la memoria de origen de los ratones persistía durante una semana, lo cual descartaba otros tipos de memoria que sólo duran un día en ratones. En el quinto y último, los investigadores desactivaron temporalmente el hipocampo de los ratones, el área del cerebro que se encarga de la memoria de origen. Si el hipocampo no funcionaba, entonces los ratones no podrían tener memoria de origen; esto fue lo que ocurrió.

El estudio, por tanto, ha aportado pruebas experimentales de que los roedores tienen memoria de origen; no obstante, el mecanismo biológico subyacente todavía está por investigar. El siguiente paso, afirman los investigadores, será investigar las áreas del hipocampo asociadas a la memoria episódica, hasta descubrir las regiones del hipocampo asociadas a la memoria episódica a corto y largo plazo, para así definir vías neuro-anatómicas.

viernes, 30 de noviembre de 2012

Un gallego demuestra la relación entre los pesticidas y el párkinson

CIENCIA

Un gallego demuestra la relación entre los pesticidas y el párkinson
  • En la investigación, realizada en el Instituto Max Planck, se establece un modelo animal de desarrollo de la patología
  • Ha probado que la enfermedad se inicia en el intestino y se propaga al cerebro mediante el salto entre neuronas
R. Romar 20/1/2010

El párkinson empieza en el intestino. La enfermedad neurodegenerativa, que afecta a entre el 1% y el 3% de la población mayor de 65 años, se produce por la muerte de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro, pero cómo comienza el proceso y cómo se desarrolla es algo que todavía se desconoce. Ahora, una investigación liderada por el investigador gallego Francisco Pan-Montojo Puga, que está terminando su tesis en un programa internacional de doctorado del Instituto Max Planck y la Universidad Politécnica de Dresde, al que accedió a través de una beca de la Fundación Pedro Barrié de la Maza, acaba de demostrar en ratones que la afección nerviosa se inicia en el sistema nervioso entérico (intestinal) y, a partir de ahí, se propaga hasta el cerebro. En un trabajo que hoy publica la revista científica Plos One establece por primera vez un modelo animal que reproduce la totalidad de la patología observada en seres humanos y su progresión.

Agentes externos

El párkinson tiene un pequeño componente genético, apenas el 5% de los casos, y el resto de la etiología se cree que se debe a factores ambientales aún desconocidos. Uno de estos agentes externos que potencialmente puede propiciar el mal son los pesticidas, una línea de trabajo desarrollada en los últimos años, pero que todavía no se había demostrado. El trabajo del investigador gallego sí certifica este relación, solo que a diferencia de estudios previos en los que se inyectaba a los ratones el pesticida rotenona en la sangre para que actuase en el sistema nervioso central (médula espinal y cerebro), Pan-Montojo lo que hizo fue suministrar la sustancia con una sonda gástrica en concentraciones tan bajas que no se detectaban ni en el sistema nervioso central ni en la sangre periférica, pero sí en el intestino, donde se producía su demoledor efecto.

Alteración mitocondrial

¿Y qué fue lo que ocurrió? Que la alteración en la función de las mitocondrias producida por la rotenona dio lugar a una modificación en el sistema nervioso del intestino que, a su vez, hizo que la patología se propagara hasta el cerebro. La pregunta, en este caso, es ¿cómo pudo hacerlo si la rotenona es detoxificada por el hígado y no pasa a la sangre? En la respuesta radica una de las innovaciones aportadas por el investigador gallego: los datos sugieren que la transmisión se produjo vía trans-sipnáptica saltando de las neuronas del sistema nervioso intestinal al central. «Los componentes celulares modificados -señala el investigador- podrían transmitirse a través de las conexiones entre las neuronas de los nervios simpáticos y parasimpáticos hasta el sistema nervioso central y progresar dentro de este hasta afectar a las sustancia negra del cerebro, lo que daría lugar a las alteraciones motoras propias del párkinson».

El proceso que sigue sería similar al del tétanos o al de los priones, aunque esta hipótesis todavía tiene que ser demostrada, ya que «el mecanismo para que esto ocurra sigue siendo un misterio». «Qué proteínas -se pregunta- son las que causan esta reacción, no se sabe».

Fuente: http://www.lavozdegalicia.es/sociedad/2010/01/20/0003_8238474.htm